Schizophrenia is a mental health disorder that causes a person to think and act abnormally. It is rare in children less than 10 years of age and has its peak age of onset between the ages of 16 and 25. This disorder affects about 1 percent of the population, and thus high school teachers will likely see children who are in the early stages of the illness. Schizophrenia can be difficult to recognize in its early phases, and the symptoms often are blurred with other mental health disorders.
Schizophrenia usually comes on gradually, and teachers are often the first to notice the early signs. The early signs are usually non-specific. For example, students who once enjoyed friendships with classmates may seem to withdraw into a world of their own. They may say things that don’t make sense and talk about strange fears and ideas. Students may also show a gradual decline in their cognitive abilities and struggle more with their academic work. Since the disorder can come on quite gradually, it may be difficult to appreciate this decline in cognition without a longitudinal perspective over several academic years. The typical onset period lasts about 2 to 3 years. Some children show difficulties with attention, motor function, and social skills very early in life, before the onset, whereas others have no problems at all before the disorder sets in.
The signs of schizophrenia include hallucinations (hearing, seeing, smelling or feeling things that are not there), delusions (fixed false beliefs); and difficulties in organising their thoughts. A student may talk and say little of substance or the child may have ideas or fears that are odd and unusual (beyond developmental norms). Many, but not all students with schizophrenia may show a decline in their personal hygiene, develop a severe lack of motivation, or they may become apathetic or isolative. During adolescence the illness is not fully developed, and thus it is at times difficult to differentiate schizophrenia from a severe depression, substance abuse disorder, or bipolar disorder. Students who show signs of schizophrenia should be referred to appropriately qualified staff.
Educational Implications
Students with schizophrenia can have educational problems such as difficulty concentrating or paying attention. Their behaviour and performance may fluctuate from day to day. These students are likely to exhibit thought problems or physical complaints; or they may act out or become withdrawn. Sometimes they may show little or no emotional reaction; at other times, their emotional responses may be inappropriate for the situation. They may also have possible frequent or extended absences from school for medical intervention and difficulties with relationships.
Possible Educational Adjustments
Educational adjustments are designed to meet student needs on a case-by-case basis. Possible adjustments could include:
Help the student set reasonable goals
Be flexible, as symptoms may come and go – it may happen on a daily basis
Be accepting, caring and supportive – provide a safe environment for the student
Break tasks down into smaller pieces, minimize distractions, have a plan to redirect the student to help him/her return to the task at hand
Assist the student with planning and organizational skills
Have additional materials, books, supplies available for the student to use if he/she doesn’t bring them
Work with the student to relieve anxiety and have a plan if the student does become overly anxious.
Socialising may be exhausting for this student – she/he may have difficulty with groups or when everyone is excited, so plan accordingly
Give short, concise directions
Try to avoid sensory overload
Negotiated attendance (part day attendance) followed by a plan to gradually re-integrate the student into a mainstream class/program when deemed appropriate
Identified potential triggers and cues for distress and/or violence by conducting a Functional Behavioural Assessment (FBA)
Virtual schooling
Reduction of subject load
Alternative assessment
Extended time for assessment - assignments, exams
Exemption or alternative arrangements (refer to QSA Policy for Special Consideration)
Immediately addressing any negative behaviour by peers towards the student
Providing copies of class teacher’s or other students’ notes to cover emergency absences where possible
Exit plan
Allowance of break periods as needed for rest and taking of medication
Access to external agency support (Child and Youth Mental Health Services) Regular access to a guidance officer or school based youth health nurse
วันอังคารที่ 29 กรกฎาคม พ.ศ. 2551
New Treatment Strategies for Women With SchizophreniaJayashri Kulkarni,
MDIntroductionSchizophrenia is expressed differently in men and women with respect to the age at onset, symptom expression, course of illness, and outcomes. The sex differences may have etiologic implications, as demonstrated by recent studies showing a small but significantly higher incidence of schizophrenia among men compared with women when stringent classification criteria are applied.[1] Brain abnormalities and the genetics of schizophrenia are also influenced by sex. The Estrogen Protection HypothesisA key hypothesis put forward to explain the earlier age at onset of schizophrenia by 5-10 years in men compared with women is the "estrogen protection hypothesis."[2,3] Broadly, this hypothesis proposes that women are protected against the early onset of severe schizophrenia by estrogen. Furthermore, these researchers have suggested that women are vulnerable to relapses of established illness or their first-ever episode of schizophrenia in the perimenopausal period, when estrogen production diminishes. The hypothesis also encompasses early estrogen effects on the developing brain such that a structural effect of estrogen acting on brain maturation causes the delay of first-onset schizophrenia in females by raising the vulnerability threshold for schizophrenia. Following puberty, this putative structural effect is reinforced by a functional effect. Fading estrogen secretion around menopause causes women predisposed for schizophrenia, but who until then have been protected by estrogen, to fall ill with late-onset schizophrenia. The estrogen protection hypothesis rests on 3 main lines of work: epidemiologic studies, basic science studies using animal models, and clinical studies.[4] New epidemiologic data[5] from Mannheim, Germany, reinforce the later age at onset of early schizophrenia in women and another peak of onset in women aged 50 years and older. Early animal studies[6-8] showed that estradiol downregulated dopamine neurotransmission, while more recent studies[9-11] have shown that estrogen induces a significant increase in serotonin receptors. In this way, the actions of estrogen on the serotonin receptor (5-HT2A) and the dopamine receptor (D2) mimic the actions of the new antipsychotic drugs, such as risperidone and olanzapine. Clinical studies[12,13] showed that the symptoms of schizophrenia varied with the menstrual cycle phase in 32 acutely unwell women. Riecher-Rössler[12,13] found a significant excess of admissions to hospital during the premenstrual (ie, low-estrogen phase) compared with the high-estrogen phase. Seeman[14] reported that neuroleptic dose requirements in psychotic women rise as they approach menopause. Seeman attributed an increased vulnerability to psychosis in the postmenopausal period to the fall in circulating estrogen levels. Estrogen as Adjunct to Antipsychotic TherapyWith these lines of evidence for estrogen possibly having an inherent "antipsychotic" action, my colleagues and I have conducted clinical trials using estrogen as an adjunct to antipsychotic drug treatment.[15,16] Twelve women with acute schizophrenia received 100 micrograms (mcg) of transdermal estrogen plus a standardized dose of antipsychotic drug for 28 days and made a much faster and better recovery compared with 12 women who received 50 mcg of transdermal estrogen plus antipsychotic drug. Both groups, but especially the 100-mcg transdermal estrogen-treated group, made a much better and faster recovery than a matched group of 12 women who received a placebo patch plus antipsychotic drug. This study suggests that estrogen may play a useful role in the treatment of women with schizophrenia. In particular, women who have demonstrated monthly cyclical relapse in their illness may benefit from a modified form of estrogen replacement treatment (ERT). Furthermore, in women with established illness, ERT may be very useful as a preventive measure when these women approach their menopause. Estrogen has also been postulated to have a positive effect on short- and long-term verbal memory in postmenopausal women, as well as increasing the capacity for new learning.[17] Because cognitive deficits are a major problem for women with schizophrenia, ERT may have an added benefit for postmenopausal women with schizophrenia. Gender Differences in Quality of Life: Implications for TreatmentRecent studies on the gender differences in the quality of life of people with schizophrenia have shown that women are more likely to present with affective symptoms as part of their psychosis presentation.[5,18] Other differences include the finding that women have fewer negative symptoms (ie, anhedonia, apathy, alogia, and amotivational states) compared with men. This finding was also replicated in studies of first-episode psychosis patients.[19] In 350 patients with established schizophrenia, the Global Assessment of Function (GAF) scores were significantly better in women, although overall they were only in the mild to moderate range of function.[18] The gender difference in GAF scores may in fact reflect a difference in the premorbid functioning of patients, which may in turn be a product of the age difference. As discussed earlier, women generally experience the onset of schizophrenia in late adolescence before developing a career and family. The quality of life was measured by Kulkarni[18] in 350 patients with schizophrenia using the Quality of Life Scale (QLS). Women were found to generally have a higher quality of life, as per this scale, than men. In particular, women with schizophrenia scored better than men in the areas of interpersonal relations, instrumental role, and activities. There were no significant gender differences in life satisfaction, social needs, and basic needs. After 12 months, data on the quality of life of the same patients showed no significant difference in either men or women with schizophrenia. None of the QLS subsections on interpersonal relations, instrumental role, activities, and intrapersonal activities such as motivation, empathy, or curiosity had improved, although the actual psychotic symptoms had improved. These data suggest that current treatment strategies are targeting key illness symptoms, but psychosocial rehabilitation measures to improve the patient's quality of life are either not being implemented or else are not effective. The cost of managing patients with schizophrenia showed that women were significantly more expensive to treat than men.[18] This was mainly thought to be due to women receiving attention later than men, therefore being sicker and requiring longer inpatient stays. In the study of first-episode patients with schizophrenia,[19] data on magnetic resonance imaging were presented. The main gender differences were that males had more "immature" amygdala structures compared with women, suggesting a neurodevelopmental delay in young men with schizophrenia. There were no gender differences in hippocampal volumes in this first-episode psychosis group. Women experiencing their first episode of illness had longer duration of untreated psychosis compared with men. As with the more established schizophrenia group, young women with schizophrenia had fewer negative symptoms and better quality of life compared with young men. There were no gender differences in the positive psychotic symptoms (hallucinations, delusions, thought disorder) experienced by the young, early-onset-schizophrenia group. Both men and women received similar doses and type of antipsychotic medication.[19] Drug treatment available for women with schizophrenia includes a wide range of atypical and typical antipsychotic medications. B. Kinon,[20] Eli Lilly, Indianapolis, Indiana, presented data on hyperprolactinemia caused by antipsychotic drugs and the impact of high prolactin levels on the hypothalamic-pituitary-gonadal (HPG) axis. The study reported a decrease in the sex hormones that was significantly and inversely correlated with prolactin levels. The consequences of long-standing hyperprolactinemia in terms of osteoporosis and cardiovascular disease were discussed.
New Strategies for the Management of Women With SchizophreniaExpanding on the studies presented at the 1st World Congress on Women's Mental Health, new strategies for the management of women with schizophrenia were discussed. These include female-specific and individually tailored medication prescriptions, recognition of hormonal influences, the use of hormonal adjuncts, consideration of service delivery methods, and the development of better psychosocial rehabilitation programs to better meet women's needs. In more detail: Antipsychotic drugs are currently prescribed in standard doses, although women generally weigh much less than men and should be prescribed lower doses. Tailoring the dose of medication for weight and hormone effects would result in fewer side effects, better treatment adherence, and therefore better outcome in the longer term. Also, many women present with coexisting symptoms of depression or mania and psychosis. Hence, a tailored combination of antipsychotic drug plus mood-stabilizer may achieve better results for women with schizophrenia. Sex hormones play a major role through their effects on central brain neurotransmitters and may be an important key to the etiology of schizophrenia. The recognition of such hormonal influences during monthly cycles or at key lifetime hormonal events such as menopause in women may also lead to more effective treatments such as preventive ERT. Addition of estrogen to antipsychotic drug treatment may improve psychotic symptoms as well as assist with the management of hyperprolactinemia caused by some antipsychotic drugs. Currently, the mode of service delivery for people with schizophrenia comprises both inpatient wards and community- or home-based treatment. Women with established schizophrenia tended to obtain treatment later than men and were often sicker and required longer, more expensive inpatient treatment. In view of the female patients' better GAF scores and interpersonal relationships, it was thought that a home-based treatment model may suit women better. A poster presented by Bornheimer and Diethelm,[21] from Frankfurt, Germany, also described better outcomes for female patients treated at home, particularly with respect to women who have children. Finally, a yet-to-be-developed but much needed treatment strategy for women with schizophrenia is a female-specific psychosocial rehabilitation program. Such a program needs to incorporate psychotherapy designed to specifically help women patients and proven rehabilitation for women who are mothers and for women who want to return to or begin a career outside their homes. Female-focused rehabilitation would enable women with schizophrenia to capitalize on their current strengths and improve their quality of life after their psychotic symptoms improve.
References1. Goldstein JM, Lewine RRJ. Overview of sex differences in schizophrenia: where have we been and where do we go from here? In: Castle D, McGrath J, Kulkarni J, eds. Women and Schizophrenia. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 2000. 2. Seeman M, Lang M. The role of estrogens in schizophrenia gender differences. Schizophr Bull. 1990;16:185-194. 3. Hafner H, Riecher A, Maurer K, et al. How does gender influence age at first hospitalization for schizophrenia? A transnational case register study. Psychol Med. 1989;19:903-918. 4. Hafner H, Maurer K, Loffler W, et al. The ABC Schizophrenia Study: a preliminary overview of the results. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1998;33:380-386. 5. Maurer K. Overview of the oestrogen protection hypothesis in schizophrenia 2001 [abstract S47]. Archives of Women's Mental Health. 2001;3(suppl 2):10. 6. Behrens S, Hafner H, De Vry J, Gattaz WF. Estradiol attenuates dopamine-medicated behaviour in rats. Implications for sex differences in schizophrenia. Schizophr Res. 1992;6:114. 7. Di Paolo T, Payet P, Labrie F. Effect of prolactin and estradiol on rat striated dopamine receptors. Life Sci. 1982;31:2921-2929. 8. Clopton J, Gordon JH. In vivo effects of estrogen and 2-hydroxy estradiol on D-2 dopamine receptor agonist affinity states in rat striatum. J Neural Transm. 1986;66:13-20. 9. Fink G, Sumner B, McQueen J, Wilson H, Rosie R. Sex steroid control of mood, mental state and memory. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1998;25:764-765. 10. Fink G, Sumner B, Rosie R, Wilson H, McQueen J. Androgen actions on central serotonin neurotransmission: relevance for mood, mental state and memory. Behav Brain Res. 1999;105:53-68. 11. Fink G. Oestrogen-serotonin link: effects on mood, mental state and memory. Presentation at 1st World Congress on Women's Mental Health; March 27-31, 2001; Berlin, Germany. 12. Riecher-Rossler A, Hafner H, Maurer K, Stummbaum M, Schmidt R. Schizophrenic symptomatology varies with serum estradiol levels during menstrual cycle. Schizophr Res. 1992;6:114-115. 13. Riecher-Rossler A. Oestrogens and schizophrenia -- a brief overview. Presentation at 1st World Congress on Women's Mental Health; March 27-31, 2001; Berlin, Germany. 14. Seeman MV. Interaction of sex, age and neuroleptic dose. Compr Psychiatry. 1983;24:125-128. 15. Kulkarni J. Clinical adjunctive trials of estrogen in women with schizophrenia. Presentation at 1st World Congress on Women's Mental Health; March 27-31, 2001; Berlin, Germany. 16. Kulkarni J, de Castella A, Reidel A, Taffe J, Burger H, Fitzgerald P. Estrogen -- a potential treatment for schizophrenia. Schizophr Res. 2001;4. In press. 17. Sherwin B. Estrogen and cognitive functioning in postmenopausal women [abstract S228]. Archives of Women's Mental Health. 2001;3(suppl 2):50. 18. Kulkarni J. Gender differences in the quality of life of people with schizophrenia. Presentation at 1st World Congress on Women's Mental Health; March 27-31, 2001; Berlin, Germany. 19. McGorry P. Early psychosis -- gender aspects of treatment. Presentation at 1st World Congress on Women's Mental Health; March 27-31, 2001; Berlin, Germany. 20. Kinon B. Prevalence of hyperprolactinemia in a large cohort of schizophrenic patients treated with conventional antipsychotic drugs or risperidone [abstr S185]. Archives of Women's Mental Health. 2001;3(suppl 2):41. 21. Bornheimer B, Diethelm A. Psychiatric home treatment -- a new service preferably for women (?) [abstract P280]. Archives of Women's Mental Health. 2001;3(suppl 2):62
New Strategies for the Management of Women With SchizophreniaExpanding on the studies presented at the 1st World Congress on Women's Mental Health, new strategies for the management of women with schizophrenia were discussed. These include female-specific and individually tailored medication prescriptions, recognition of hormonal influences, the use of hormonal adjuncts, consideration of service delivery methods, and the development of better psychosocial rehabilitation programs to better meet women's needs. In more detail: Antipsychotic drugs are currently prescribed in standard doses, although women generally weigh much less than men and should be prescribed lower doses. Tailoring the dose of medication for weight and hormone effects would result in fewer side effects, better treatment adherence, and therefore better outcome in the longer term. Also, many women present with coexisting symptoms of depression or mania and psychosis. Hence, a tailored combination of antipsychotic drug plus mood-stabilizer may achieve better results for women with schizophrenia. Sex hormones play a major role through their effects on central brain neurotransmitters and may be an important key to the etiology of schizophrenia. The recognition of such hormonal influences during monthly cycles or at key lifetime hormonal events such as menopause in women may also lead to more effective treatments such as preventive ERT. Addition of estrogen to antipsychotic drug treatment may improve psychotic symptoms as well as assist with the management of hyperprolactinemia caused by some antipsychotic drugs. Currently, the mode of service delivery for people with schizophrenia comprises both inpatient wards and community- or home-based treatment. Women with established schizophrenia tended to obtain treatment later than men and were often sicker and required longer, more expensive inpatient treatment. In view of the female patients' better GAF scores and interpersonal relationships, it was thought that a home-based treatment model may suit women better. A poster presented by Bornheimer and Diethelm,[21] from Frankfurt, Germany, also described better outcomes for female patients treated at home, particularly with respect to women who have children. Finally, a yet-to-be-developed but much needed treatment strategy for women with schizophrenia is a female-specific psychosocial rehabilitation program. Such a program needs to incorporate psychotherapy designed to specifically help women patients and proven rehabilitation for women who are mothers and for women who want to return to or begin a career outside their homes. Female-focused rehabilitation would enable women with schizophrenia to capitalize on their current strengths and improve their quality of life after their psychotic symptoms improve.
References1. Goldstein JM, Lewine RRJ. Overview of sex differences in schizophrenia: where have we been and where do we go from here? In: Castle D, McGrath J, Kulkarni J, eds. Women and Schizophrenia. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 2000. 2. Seeman M, Lang M. The role of estrogens in schizophrenia gender differences. Schizophr Bull. 1990;16:185-194. 3. Hafner H, Riecher A, Maurer K, et al. How does gender influence age at first hospitalization for schizophrenia? A transnational case register study. Psychol Med. 1989;19:903-918. 4. Hafner H, Maurer K, Loffler W, et al. The ABC Schizophrenia Study: a preliminary overview of the results. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1998;33:380-386. 5. Maurer K. Overview of the oestrogen protection hypothesis in schizophrenia 2001 [abstract S47]. Archives of Women's Mental Health. 2001;3(suppl 2):10. 6. Behrens S, Hafner H, De Vry J, Gattaz WF. Estradiol attenuates dopamine-medicated behaviour in rats. Implications for sex differences in schizophrenia. Schizophr Res. 1992;6:114. 7. Di Paolo T, Payet P, Labrie F. Effect of prolactin and estradiol on rat striated dopamine receptors. Life Sci. 1982;31:2921-2929. 8. Clopton J, Gordon JH. In vivo effects of estrogen and 2-hydroxy estradiol on D-2 dopamine receptor agonist affinity states in rat striatum. J Neural Transm. 1986;66:13-20. 9. Fink G, Sumner B, McQueen J, Wilson H, Rosie R. Sex steroid control of mood, mental state and memory. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1998;25:764-765. 10. Fink G, Sumner B, Rosie R, Wilson H, McQueen J. Androgen actions on central serotonin neurotransmission: relevance for mood, mental state and memory. Behav Brain Res. 1999;105:53-68. 11. Fink G. Oestrogen-serotonin link: effects on mood, mental state and memory. Presentation at 1st World Congress on Women's Mental Health; March 27-31, 2001; Berlin, Germany. 12. Riecher-Rossler A, Hafner H, Maurer K, Stummbaum M, Schmidt R. Schizophrenic symptomatology varies with serum estradiol levels during menstrual cycle. Schizophr Res. 1992;6:114-115. 13. Riecher-Rossler A. Oestrogens and schizophrenia -- a brief overview. Presentation at 1st World Congress on Women's Mental Health; March 27-31, 2001; Berlin, Germany. 14. Seeman MV. Interaction of sex, age and neuroleptic dose. Compr Psychiatry. 1983;24:125-128. 15. Kulkarni J. Clinical adjunctive trials of estrogen in women with schizophrenia. Presentation at 1st World Congress on Women's Mental Health; March 27-31, 2001; Berlin, Germany. 16. Kulkarni J, de Castella A, Reidel A, Taffe J, Burger H, Fitzgerald P. Estrogen -- a potential treatment for schizophrenia. Schizophr Res. 2001;4. In press. 17. Sherwin B. Estrogen and cognitive functioning in postmenopausal women [abstract S228]. Archives of Women's Mental Health. 2001;3(suppl 2):50. 18. Kulkarni J. Gender differences in the quality of life of people with schizophrenia. Presentation at 1st World Congress on Women's Mental Health; March 27-31, 2001; Berlin, Germany. 19. McGorry P. Early psychosis -- gender aspects of treatment. Presentation at 1st World Congress on Women's Mental Health; March 27-31, 2001; Berlin, Germany. 20. Kinon B. Prevalence of hyperprolactinemia in a large cohort of schizophrenic patients treated with conventional antipsychotic drugs or risperidone [abstr S185]. Archives of Women's Mental Health. 2001;3(suppl 2):41. 21. Bornheimer B, Diethelm A. Psychiatric home treatment -- a new service preferably for women (?) [abstract P280]. Archives of Women's Mental Health. 2001;3(suppl 2):62
SCHIZOPHRENIA
What is schizophrenia?
· Schizophrenia is a complex mental health problem, which can manifest itself in a number of ways. Commons experiences of schizophrenia may include hallucinations (usually auditory but can affect four senses - auditory, visual, olfactory and taste), delusions (a false but unshakeable belief which is not shared by others from the same cultural group but is real to the individual), disturbances of thought and communication, or withdrawal. Not everyone diagnosed with schizophrenia will experience all of these symptoms.
· Schizophrenia affects different people in different ways. Some people become ill quite suddenly, for others, the change is gradual and person may show signs of withdrawal or self-neglect.
· Generally, getting appropriate care and treatment for schizophrenia as soon as possible after symptoms appear results in a greater chance of a good recovery. Reducing stigma associated with the symptoms of schizophrenia has been shown to increase the numbers of people seeking help earlier.
· Some people find that medication helps but acceptance and support from the community at large, as well as good community care services, are vital in promoting the wellbeing of people with schizophrenia.
· At times, some people with schizophrenia may require hospital care however, most live in their own homes in the community.
Who is commonly affected by schizophrenia?
Schizophrenia can affect people of either gender, of any age and from any background. People usually become unwell for the first time in early adulthood. The first contact with mental health services is most commonly between the ages of 25 and 35, but can be at a much younger age.
Myths about schizophrenia
· Schizophrenia is not a split personality, nor does the behaviour of people with this diagnosis swing dramatically between ‘normal’ and dangerous. People with schizophrenia are rarely dangerous, but are experiencing things that can be extremely unpleasant and frightening for them.
· People with schizophrenia can and do lead productive lives. Though living with schizophrenia can be a devastating and disabling experience, many people are for example, able to take higher degrees, take on complex employment challenges, and raise a family.
The statistics
· Schizophrenia is both serious and relatively common. The lifetime risk of developing schizophrenia is about 1 in 100 across all nations and all cultures. In Scotland, for every 100,000 people, 20 new diagnoses of schizophrenia can be expected each year, almost always in young people in their teens and early twenties. This equates to about 1,000 young Scots every year.
· The outlook for people with schizophrenia varies. One in four people will recover within five years of their first episode of schizophrenia. Two out of three will get better but will still have some symptoms and will have times when their symptoms get worse. Around one in five will continue to experience symptoms that will continue to interfere with their lives.
· About 10% of people with schizophrenia end their lives by suicide.
Where can I go for more information about it?
For further information on schizophrenia, visit www.nsfscotland.org.uk or see the links section of the ‘see me’ website (www.seemescotland.org)
· Schizophrenia is a complex mental health problem, which can manifest itself in a number of ways. Commons experiences of schizophrenia may include hallucinations (usually auditory but can affect four senses - auditory, visual, olfactory and taste), delusions (a false but unshakeable belief which is not shared by others from the same cultural group but is real to the individual), disturbances of thought and communication, or withdrawal. Not everyone diagnosed with schizophrenia will experience all of these symptoms.
· Schizophrenia affects different people in different ways. Some people become ill quite suddenly, for others, the change is gradual and person may show signs of withdrawal or self-neglect.
· Generally, getting appropriate care and treatment for schizophrenia as soon as possible after symptoms appear results in a greater chance of a good recovery. Reducing stigma associated with the symptoms of schizophrenia has been shown to increase the numbers of people seeking help earlier.
· Some people find that medication helps but acceptance and support from the community at large, as well as good community care services, are vital in promoting the wellbeing of people with schizophrenia.
· At times, some people with schizophrenia may require hospital care however, most live in their own homes in the community.
Who is commonly affected by schizophrenia?
Schizophrenia can affect people of either gender, of any age and from any background. People usually become unwell for the first time in early adulthood. The first contact with mental health services is most commonly between the ages of 25 and 35, but can be at a much younger age.
Myths about schizophrenia
· Schizophrenia is not a split personality, nor does the behaviour of people with this diagnosis swing dramatically between ‘normal’ and dangerous. People with schizophrenia are rarely dangerous, but are experiencing things that can be extremely unpleasant and frightening for them.
· People with schizophrenia can and do lead productive lives. Though living with schizophrenia can be a devastating and disabling experience, many people are for example, able to take higher degrees, take on complex employment challenges, and raise a family.
The statistics
· Schizophrenia is both serious and relatively common. The lifetime risk of developing schizophrenia is about 1 in 100 across all nations and all cultures. In Scotland, for every 100,000 people, 20 new diagnoses of schizophrenia can be expected each year, almost always in young people in their teens and early twenties. This equates to about 1,000 young Scots every year.
· The outlook for people with schizophrenia varies. One in four people will recover within five years of their first episode of schizophrenia. Two out of three will get better but will still have some symptoms and will have times when their symptoms get worse. Around one in five will continue to experience symptoms that will continue to interfere with their lives.
· About 10% of people with schizophrenia end their lives by suicide.
Where can I go for more information about it?
For further information on schizophrenia, visit www.nsfscotland.org.uk or see the links section of the ‘see me’ website (www.seemescotland.org)
Causes of Schizophrenia
· Genetics
· Diathesis-stress (model)
· Drug use – cannabis
· Family background/history
· Cognitive deficit
· Social background
· Brain chemistry – dopamine (hypothesis)
· Labelling – Social constructionism
· Brain structure
Biological Explanations
47% concordance rate of schizophrenia in monozygotic twins
Around 3-6 months of foetal development, synaptic structures develop – critical period
Cognitive Explanations
Overreacting in situations
Delusions
Incoherent speech
Disturbance in speech
Cognitive Deficit
Definition – A lack of cognitive skills, impairments in thought processes such as perception, memory, and attention. As well as auditory and visual information processing.
Some of the above examples have been put forward as explanations to schizophrenia.
This theory helps to explain paranoid delusions, as schizophrenics misinterpret what is actually harmful or a hazard, for something that is harmless and vice versa.
Conclusions that can be gathered from this are:
Deficits when processing information, often result in the prevailing symptoms
If the patient already has a deficit, of some sort, they will find it much harder to cope in stressful situations.
Emotional pressure often leads to further cognitive deficits.
Evaluation points are:
The approach does not explain the underlying causes of deficits. This means researchers often end up turning to alternative models (e.g. biological)
Psychodynamic Explanations
Difficulties in distinguishing between self and external world – Regression
Behavioural Explanations
Labelling – will live up to their label
+ve / -ve reinforcement
Abnormal behaviour – depends on your own perceptions?
Symptoms of Schizophrenia
DSM-IV / ICD-10 are used to diagnose schizophrenia, which contains many of the following symptoms:
· Inappropriate use of words –
· Poverty of thought – not much thought processing going on, or is it just the inability to express them?
· Hallucinations – illusions of seeing or hearing things
· Apathy – often show a lack of interest or concern on a matter.
· Delusions – have a false belief or impression about something.
· Inadequate ego boundaries – Conflict between the Super Ego and the Id, Super Ego wins
· Catatonic behaviour – being able to maintain a body posture for long periods of time.
· Emotional blunting – show apathy and have no or little facial expressions.
· Incoherent speech – not very structured speech, often jumping from topic to topic in a conversation.
· Motor function – unpredictable behaviour
· Emotional liability – When in a strong relationship with someone and something goes wrong they blame themselves for it all.
· Depersonalisation – Believe mind and body are separate
· Word salad – using random words in places
Explanations of Schizophrenia
Class discussion
Genes
· 1 gene can cause schizophrenia
· 60% of factors are due to genetic factors
· Monozygotic twins have highest chance of developing schizophrenia
· Children of schizophrenic parents are 40-50% likely to develop schizophrenia
· Studies from other countries show different concordant results. ( ethnocentrism)
· Schizophrenia has a high inheritance rate
· Chromosome 5, 11, 22, 24 tend to be linked to schizophrenia. (Ethical issues). Results of experiments are inconclusive because so many genes are involved.
· Hesten – Adopted children have same risk of developing schizophrenia as biological children.
· If schizophrenia is purely genetic then why isn’t there a 100% concordance rate rather than 48%
Brain Structure
· With monozygotic twins, often the 1st twin gets more of the nutrients form the placenta than the 2nd twin. This results in 2nd twin having an underdeveloped cortex
· Which came 1st the abnormality of schizophrenia?
· No direct evidence may cause demand characteristic under experimental situations.
· Can help people to come to terms with it and understand it.
Dopamine
· Could be due to over sensitive receptors?
· Biological explanations are limited by technological advancements.
· Brain evolves over time
Family Systems Theory
· Yields rich qualitative data
· Although often poses ethnocentrism
· On fine lines with ethical issues.
· Diathesis-stress (model)
· Drug use – cannabis
· Family background/history
· Cognitive deficit
· Social background
· Brain chemistry – dopamine (hypothesis)
· Labelling – Social constructionism
· Brain structure
Biological Explanations
47% concordance rate of schizophrenia in monozygotic twins
Around 3-6 months of foetal development, synaptic structures develop – critical period
Cognitive Explanations
Overreacting in situations
Delusions
Incoherent speech
Disturbance in speech
Cognitive Deficit
Definition – A lack of cognitive skills, impairments in thought processes such as perception, memory, and attention. As well as auditory and visual information processing.
Some of the above examples have been put forward as explanations to schizophrenia.
This theory helps to explain paranoid delusions, as schizophrenics misinterpret what is actually harmful or a hazard, for something that is harmless and vice versa.
Conclusions that can be gathered from this are:
Deficits when processing information, often result in the prevailing symptoms
If the patient already has a deficit, of some sort, they will find it much harder to cope in stressful situations.
Emotional pressure often leads to further cognitive deficits.
Evaluation points are:
The approach does not explain the underlying causes of deficits. This means researchers often end up turning to alternative models (e.g. biological)
Psychodynamic Explanations
Difficulties in distinguishing between self and external world – Regression
Behavioural Explanations
Labelling – will live up to their label
+ve / -ve reinforcement
Abnormal behaviour – depends on your own perceptions?
Symptoms of Schizophrenia
DSM-IV / ICD-10 are used to diagnose schizophrenia, which contains many of the following symptoms:
· Inappropriate use of words –
· Poverty of thought – not much thought processing going on, or is it just the inability to express them?
· Hallucinations – illusions of seeing or hearing things
· Apathy – often show a lack of interest or concern on a matter.
· Delusions – have a false belief or impression about something.
· Inadequate ego boundaries – Conflict between the Super Ego and the Id, Super Ego wins
· Catatonic behaviour – being able to maintain a body posture for long periods of time.
· Emotional blunting – show apathy and have no or little facial expressions.
· Incoherent speech – not very structured speech, often jumping from topic to topic in a conversation.
· Motor function – unpredictable behaviour
· Emotional liability – When in a strong relationship with someone and something goes wrong they blame themselves for it all.
· Depersonalisation – Believe mind and body are separate
· Word salad – using random words in places
Explanations of Schizophrenia
Class discussion
Genes
· 1 gene can cause schizophrenia
· 60% of factors are due to genetic factors
· Monozygotic twins have highest chance of developing schizophrenia
· Children of schizophrenic parents are 40-50% likely to develop schizophrenia
· Studies from other countries show different concordant results. ( ethnocentrism)
· Schizophrenia has a high inheritance rate
· Chromosome 5, 11, 22, 24 tend to be linked to schizophrenia. (Ethical issues). Results of experiments are inconclusive because so many genes are involved.
· Hesten – Adopted children have same risk of developing schizophrenia as biological children.
· If schizophrenia is purely genetic then why isn’t there a 100% concordance rate rather than 48%
Brain Structure
· With monozygotic twins, often the 1st twin gets more of the nutrients form the placenta than the 2nd twin. This results in 2nd twin having an underdeveloped cortex
· Which came 1st the abnormality of schizophrenia?
· No direct evidence may cause demand characteristic under experimental situations.
· Can help people to come to terms with it and understand it.
Dopamine
· Could be due to over sensitive receptors?
· Biological explanations are limited by technological advancements.
· Brain evolves over time
Family Systems Theory
· Yields rich qualitative data
· Although often poses ethnocentrism
· On fine lines with ethical issues.
การพยาบาลทารกที่มีความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ
สุชีวา วิชัยกุล
การพยาบาลทารกที่เกิดจากมารดาเป็นโรคเบาหวาน
ทารกที่เกิดจากมารดาเป็นโรคเบาหวานจะพบว่ามีอัตราเสี่ยงสูงต่อความพิการแต่กำเนิดสูง และพบภาวะแทรกซ้อนหลังคลอดได้สูงมากกว่าทารกปรกติทั่วไป มารดที่ป่วยเป็นเบาหวานจึงมีความจำเป็นที่จะต้องได้รับการรักษาที่ถูกต้องเพื่อควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้คงที่ เนื่องจากการที่มีระดับน้ำตาลในเลือดสูงในมารดาจะส่งผลให้ตับอ่อนในทารกสร้างอินซูลินขึ้นมามากกว่าปกติ เพื่อควบคุมน้ำตาลในกระแสเลือดทารกเอง ผลที่ตามมาคือน้ำตาลในอวัยวะต่างๆถูกเปลี่ยนไปเป็น ไกลโคเจนส่งผลให้กลัยโคเจนสูงขึ้น ทำให้โปรตีนสะสมในอวัยวะต่างๆมากขึ้น ส่งผลให้อวัยวะต่างๆทารกมีขนาดใหญ่กว่าปกติ การหลั่งของอินซูลินที่สูงอยุ่ตลอดเวลาเมื่อทารกคลอดออกมาและถูกตัดขาดระบบไหลเวียนจากมารดาโดยสิ้นเชิง จะส่งผลทำให้ทารกเกิดภาวะแทรกซ้อนหลังคลอดได้สูง ภาวะที่พบได้บ่อยคือ Hypoglycemia น้ำตาลในเลือดต่ำ
การวินิจฉัย
ตรวจน้ำตาลในกระแสเลือดภายใน 6 ชั่วโมงหลังคลอด ต่ำกว่า 30mg/dl
อาการแสดง
รูปร่างใหญ่ ยาว อ้วน แก้มอูม ทารกจะมีน้ำหนักแรกเกิดมากกว่าปกติ เกิน 4000 กรัม
ทารกที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจะพบอาการ ซึม ดูดนมไม่ได้ เหงื่อออก ตัวเย็น หายใจเร็ว อาจเขียวตัวอ่อนปวกเปียก
อาการแสดงจากความผิดปรกติแต่กำเนิด ทารกจะมีความพิการแต่กำเนิดสูงกว่าทารกปกติได้ถึง 3 เท่า ส่วนใหญ่จะพบความผิดปกติที่ระบบหัวใจ พบว่าจะมีหัวใจโต ร้อยละ 5-10 และความผิดปกติของกระดูก
อาการแสดงของภาวะ RDS ทารกจะมีภาวะหายใจลำบาก จากผลของอินซูลินที่มีผลต่อ คอร์ติซอลในการสร้าง surfactant
อาการแสดงของภาวะ Hyperbilirubinemia ทารกจะมีอาการตัวเหลืองเนื่องจากการแตกของเม็ดเลือดแดงร่วมกับการ catabolism ของ Heme
อาการแสดงของ Renal vein thrombosis ทารกจะมีก้อนในท้องข้างเอว ร่วมกับถ่ายปัสสาวะเป็นเลือด เกร็ดเลือดต่ำ สาเหตุจาก Polycythemia
อาการแสดงของ Hypocalemia ทารกจะไวต่อการกระตุ้น และชักได้
การรักษา
ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดโดยการให้ Glucose ในเลือด หรือ 5% glucose ในน้ำ 3 ชั่วโมงหลังคลอด ตามด้วยนม ทุก 2 ชั่วโมง
สังเกตอาการอย่างใกล้ชิด เช่นภาวะแทรกซ้อนต่างๆ
ตรวจสอบสัญญาณชีพทุกชั่วโมงจนกว่าจะคงตัว
รักษาภาวะแทรกซ้อนอื่นๆที่พบ เช่นแคลเซี่ยมต่ำ RDS ติดเชื้อ บิลิรูบินสูง เป็นต้น
เจาะเลือดดูผล DTX ทุก 12 ชั่วโมง
การพยาบาลทารกที่มีความผิดปกติของต่อมธัยรอยด์
เป็นความผิดปกติของต่อมธัยรอยด์ส่งผลให้ทารกมีความผิดปกติของการสร้างไธรอกซินฮอร์โมน ทำให้ทารกเกิดความผิดปกติในการสร้างอวัยวะต่างๆของร่างกายเกิด ความพิการหรือผิดปกติแรกคลอดได้
สาเหตุ
· ภาวะไฮโปธัยรอยด์ดิสซึ่ม ปฐมภูมิ
ความผิดปกติในการเกิดต่อมธัยรอยด์ อาจพบได้ตั้งแต่ไม่เกิดขึ้น (aplasia) เกิดไม่สมบูรณ์(hypoplasia) ส่งผลให้เกิด ครีตินิสซึ่ม ประมาณร้อยละ 80
ความผิดปกติทางพันธุกรรมในการสังเคราะห์ การหลั่ง และการใช้ธัยรอยด์ฮอร์โมน autosomal recessive พบร้อยละ 10-15
มารดาได้รับสารก่อคอพอก เช่นไอโอดีนมากเกินขนาดจากยาขับเสมหะบางชนิด ยารักษาโรคหอบหืด ยาต้านธัยรอยด์ และการรักษาจากไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี
ภาวะขาดสารไอโอดีนประจำถิ่น เช่นในภาคเหนือของไทย
ธัยรอยด์อักเสบจากออโตอิมมูนในทารกแรกเกิด เกิดจากการที่มารดาเป็นธัยรอยด์อักเสบอาจทำให้ทารกเป็นคริตินิสซึ่มได้
· ไฮโปธัยรอยด์ดิสซึ่มจาก ไฮโปธาลามัสหรือต่อมพิทูอิทารี่
เช่น Pituitary aplasia Septo-optic dysplasia
· เกิดจากมารดาที่ทานยารักษาธัยรอยด์เป็นพิษ และได้ยารัษาพวก PTU และ Methimazole ซึ่งยาจะผ่านทางรกไปสู่ลูกได้ ผลที่เกิดขึ้นกับทารกแรกเกิดคือ ทารกจะมีอาการไฮโปธัยรอยด์(Hypothyroidism) ซึ่งจะมีผลต่อพัฒนาการเด็กต่อไป
อาการแสดง
ทารกมักจะคลอดเกินกำหนด มีน้ำหนักตัวปกติหรือมากกว่าปกติ กระหม่อมหลังกว้างกว่า5 มม. ตัวลาย ( motting) ลิ้นโตคับปาก สะดือจุ่น ร้องเสียงแหบ ตัวเหลือง ซึม บางรายอาจมี อาการหายใจลำบาก ท้องผูก ไม่ค่อยดูดนม ไม่เติบโต ไม่มีพัฒนาการ
เมื่อทารกโตขึ้นจะมีลักษณะจำเพาะคือ หน้าตาไม่น่ารัก จมูกแฟบ ตาห่าง หน้าตาบวม ลิ้นโต หน้าผากย่นและชายผมต่ำ ผิวหนังซีดเย็น ผิวลาย คอเป็นหนอก สะดือจุ่น แขนขาสั้น นิ้วสั้นกว้าง ชีพจรช้า เคลื่อนไหวช้า ตอบสนองช้า
ทารกที่มารดาเป็นธัยรอยด์เป็นพิษขณะตั้งครรภ์จะส่งผลให้ทารกมีภาวะธัยรอยด์เป็นพิษหลังคลอดได้ จะส่งผลให้ทารกมีอาการ ตาโต คอโต ผอม หัวใจเต้นเร็ว น้ำหนักตัวไม่ขึ้น มีเหงื่อออกมาก และอาจหัวใจวายได้
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ Total T 2 ต่ำกว่า 6 ไมโครกรัม/ดล.
TSH สูงกว่า 20 ไมโครยูนิต/ดล.
T3,T4 ต่ำกว่า 6.5 ไมโครกรัม/ดล.
Glycogen สูง
Bilirubin สูง
การรักษา
ให้ยาควบคุมระดับฮอร์โมน Na-L-T4 100 ไมโครกรัม/พื้นที่ผิวกาย 1 ตารางเมตร
การพยาบาล
สังเกตอาการอย่างใกล้ชิด
การพยาบาลตามอาการ
การพยาบาลป้องกันโรคแทรกซ้อน
Neonatal Hyperparathyroidism
สาเหตุ มีการหลั่งของฮอร์โมนเกินจากต่อมพาราธัยรอยด์ เนื่องจากอาจมีพยาธิสภาพที่ต่อมพารา
ธัยรอยด์ ซึ่งอาจเกิดจากการถ่ายทอดทางพันธุกรรม หรือปัจจัยอื่นที่ทำให้ต่อมพาราธัยรอยด์ทำงานมากผิดปกติ หรือภาวะแคทเซี่ยมในมารดาต่ำเป็นเวลานาน มี3 ชนิดคือ
1. ชนิดปฐมภูมิ
2. ชนิดทุติยภูมิ
3. ชนิดตติยภูมิ
อาการ
ทารกจะมีกล้ามเนื้อตึงตัวน้อย ไม่ค่อยดูดนม น้ำหนังตัวลด ท้องผูก แสดงของอาการขาดน้ำ ร้องกวน ซีด และหายใจลำบาก การตรวจเลือดพบ แคลเซี่ยมในซีรั่มสูง อาจสูงถึง 29 มก./ดล
การรักษา
รักษาด้วยยาเสียรอยด์ ถ้าเป็นปฐมภูมิต้องรักษาด้วยการผ่าตัด
การพยาบาล
สังเกตอาการแทรกซ้อน สัญญาณชีพ ดูที่ชนิดและสาเหตุ รักษาแบบประคับประคอง และตามอาการ
Adrenal Insufficiency
คือภาวะที่เปลือกต่อมหมวกไต(Adenal cortex)ทำงานได้ไม่เพียงพอ ทำให้ร่างกายขาดฮอร์โมนคอร์ติซอลและอัลโดสเตอโรน
สาเหตุของการขาดCortisal and Aldosterone
· Congenital adrenal hypoplasia
· Congenital adrenal hyperplasia:AG syndrome พบบ่อยที่สุด
· ภาวะเลือดออกที่ต่อมหมวกไต
สาเหตุของการขาดCortisal
· Hypopituitarism
· Isolate ACTH deficiency
· Congenital ACTH unresponsiveness
อาการแสดง
อาเจียน ดูดนมได้ไม่ดี มีภาวะขาดน้ำ มีไข้เป็นพักๆ อาจชักเพราะน้ำตาลในเลือดต่ำ หรือโซเดียมต่ำ โปแตสเซี่ยมสูงในเลือด ชีพจรเบา ช็อค อาจถึงตายได้
การวินิจฉัย ตรวจะระดับคอร์ติซอลในเลือด หรือ response ต่อ ACTH
การรักษา
รักษาตามอาการหรือสาเหตุที่พบ และให้คอร์ติซอล
การพยาบาล
สังเกตุอาการผิดปกติอย่างใกล้ชิด และอาการแทรกซ้อนจากการให้ คอร์ติซอล
การพยาบาลทารกที่เกิดจากมารดาเป็นโรคเบาหวาน
ทารกที่เกิดจากมารดาเป็นโรคเบาหวานจะพบว่ามีอัตราเสี่ยงสูงต่อความพิการแต่กำเนิดสูง และพบภาวะแทรกซ้อนหลังคลอดได้สูงมากกว่าทารกปรกติทั่วไป มารดที่ป่วยเป็นเบาหวานจึงมีความจำเป็นที่จะต้องได้รับการรักษาที่ถูกต้องเพื่อควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้คงที่ เนื่องจากการที่มีระดับน้ำตาลในเลือดสูงในมารดาจะส่งผลให้ตับอ่อนในทารกสร้างอินซูลินขึ้นมามากกว่าปกติ เพื่อควบคุมน้ำตาลในกระแสเลือดทารกเอง ผลที่ตามมาคือน้ำตาลในอวัยวะต่างๆถูกเปลี่ยนไปเป็น ไกลโคเจนส่งผลให้กลัยโคเจนสูงขึ้น ทำให้โปรตีนสะสมในอวัยวะต่างๆมากขึ้น ส่งผลให้อวัยวะต่างๆทารกมีขนาดใหญ่กว่าปกติ การหลั่งของอินซูลินที่สูงอยุ่ตลอดเวลาเมื่อทารกคลอดออกมาและถูกตัดขาดระบบไหลเวียนจากมารดาโดยสิ้นเชิง จะส่งผลทำให้ทารกเกิดภาวะแทรกซ้อนหลังคลอดได้สูง ภาวะที่พบได้บ่อยคือ Hypoglycemia น้ำตาลในเลือดต่ำ
การวินิจฉัย
ตรวจน้ำตาลในกระแสเลือดภายใน 6 ชั่วโมงหลังคลอด ต่ำกว่า 30mg/dl
อาการแสดง
รูปร่างใหญ่ ยาว อ้วน แก้มอูม ทารกจะมีน้ำหนักแรกเกิดมากกว่าปกติ เกิน 4000 กรัม
ทารกที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจะพบอาการ ซึม ดูดนมไม่ได้ เหงื่อออก ตัวเย็น หายใจเร็ว อาจเขียวตัวอ่อนปวกเปียก
อาการแสดงจากความผิดปรกติแต่กำเนิด ทารกจะมีความพิการแต่กำเนิดสูงกว่าทารกปกติได้ถึง 3 เท่า ส่วนใหญ่จะพบความผิดปกติที่ระบบหัวใจ พบว่าจะมีหัวใจโต ร้อยละ 5-10 และความผิดปกติของกระดูก
อาการแสดงของภาวะ RDS ทารกจะมีภาวะหายใจลำบาก จากผลของอินซูลินที่มีผลต่อ คอร์ติซอลในการสร้าง surfactant
อาการแสดงของภาวะ Hyperbilirubinemia ทารกจะมีอาการตัวเหลืองเนื่องจากการแตกของเม็ดเลือดแดงร่วมกับการ catabolism ของ Heme
อาการแสดงของ Renal vein thrombosis ทารกจะมีก้อนในท้องข้างเอว ร่วมกับถ่ายปัสสาวะเป็นเลือด เกร็ดเลือดต่ำ สาเหตุจาก Polycythemia
อาการแสดงของ Hypocalemia ทารกจะไวต่อการกระตุ้น และชักได้
การรักษา
ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดโดยการให้ Glucose ในเลือด หรือ 5% glucose ในน้ำ 3 ชั่วโมงหลังคลอด ตามด้วยนม ทุก 2 ชั่วโมง
สังเกตอาการอย่างใกล้ชิด เช่นภาวะแทรกซ้อนต่างๆ
ตรวจสอบสัญญาณชีพทุกชั่วโมงจนกว่าจะคงตัว
รักษาภาวะแทรกซ้อนอื่นๆที่พบ เช่นแคลเซี่ยมต่ำ RDS ติดเชื้อ บิลิรูบินสูง เป็นต้น
เจาะเลือดดูผล DTX ทุก 12 ชั่วโมง
การพยาบาลทารกที่มีความผิดปกติของต่อมธัยรอยด์
เป็นความผิดปกติของต่อมธัยรอยด์ส่งผลให้ทารกมีความผิดปกติของการสร้างไธรอกซินฮอร์โมน ทำให้ทารกเกิดความผิดปกติในการสร้างอวัยวะต่างๆของร่างกายเกิด ความพิการหรือผิดปกติแรกคลอดได้
สาเหตุ
· ภาวะไฮโปธัยรอยด์ดิสซึ่ม ปฐมภูมิ
ความผิดปกติในการเกิดต่อมธัยรอยด์ อาจพบได้ตั้งแต่ไม่เกิดขึ้น (aplasia) เกิดไม่สมบูรณ์(hypoplasia) ส่งผลให้เกิด ครีตินิสซึ่ม ประมาณร้อยละ 80
ความผิดปกติทางพันธุกรรมในการสังเคราะห์ การหลั่ง และการใช้ธัยรอยด์ฮอร์โมน autosomal recessive พบร้อยละ 10-15
มารดาได้รับสารก่อคอพอก เช่นไอโอดีนมากเกินขนาดจากยาขับเสมหะบางชนิด ยารักษาโรคหอบหืด ยาต้านธัยรอยด์ และการรักษาจากไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี
ภาวะขาดสารไอโอดีนประจำถิ่น เช่นในภาคเหนือของไทย
ธัยรอยด์อักเสบจากออโตอิมมูนในทารกแรกเกิด เกิดจากการที่มารดาเป็นธัยรอยด์อักเสบอาจทำให้ทารกเป็นคริตินิสซึ่มได้
· ไฮโปธัยรอยด์ดิสซึ่มจาก ไฮโปธาลามัสหรือต่อมพิทูอิทารี่
เช่น Pituitary aplasia Septo-optic dysplasia
· เกิดจากมารดาที่ทานยารักษาธัยรอยด์เป็นพิษ และได้ยารัษาพวก PTU และ Methimazole ซึ่งยาจะผ่านทางรกไปสู่ลูกได้ ผลที่เกิดขึ้นกับทารกแรกเกิดคือ ทารกจะมีอาการไฮโปธัยรอยด์(Hypothyroidism) ซึ่งจะมีผลต่อพัฒนาการเด็กต่อไป
อาการแสดง
ทารกมักจะคลอดเกินกำหนด มีน้ำหนักตัวปกติหรือมากกว่าปกติ กระหม่อมหลังกว้างกว่า5 มม. ตัวลาย ( motting) ลิ้นโตคับปาก สะดือจุ่น ร้องเสียงแหบ ตัวเหลือง ซึม บางรายอาจมี อาการหายใจลำบาก ท้องผูก ไม่ค่อยดูดนม ไม่เติบโต ไม่มีพัฒนาการ
เมื่อทารกโตขึ้นจะมีลักษณะจำเพาะคือ หน้าตาไม่น่ารัก จมูกแฟบ ตาห่าง หน้าตาบวม ลิ้นโต หน้าผากย่นและชายผมต่ำ ผิวหนังซีดเย็น ผิวลาย คอเป็นหนอก สะดือจุ่น แขนขาสั้น นิ้วสั้นกว้าง ชีพจรช้า เคลื่อนไหวช้า ตอบสนองช้า
ทารกที่มารดาเป็นธัยรอยด์เป็นพิษขณะตั้งครรภ์จะส่งผลให้ทารกมีภาวะธัยรอยด์เป็นพิษหลังคลอดได้ จะส่งผลให้ทารกมีอาการ ตาโต คอโต ผอม หัวใจเต้นเร็ว น้ำหนักตัวไม่ขึ้น มีเหงื่อออกมาก และอาจหัวใจวายได้
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ Total T 2 ต่ำกว่า 6 ไมโครกรัม/ดล.
TSH สูงกว่า 20 ไมโครยูนิต/ดล.
T3,T4 ต่ำกว่า 6.5 ไมโครกรัม/ดล.
Glycogen สูง
Bilirubin สูง
การรักษา
ให้ยาควบคุมระดับฮอร์โมน Na-L-T4 100 ไมโครกรัม/พื้นที่ผิวกาย 1 ตารางเมตร
การพยาบาล
สังเกตอาการอย่างใกล้ชิด
การพยาบาลตามอาการ
การพยาบาลป้องกันโรคแทรกซ้อน
Neonatal Hyperparathyroidism
สาเหตุ มีการหลั่งของฮอร์โมนเกินจากต่อมพาราธัยรอยด์ เนื่องจากอาจมีพยาธิสภาพที่ต่อมพารา
ธัยรอยด์ ซึ่งอาจเกิดจากการถ่ายทอดทางพันธุกรรม หรือปัจจัยอื่นที่ทำให้ต่อมพาราธัยรอยด์ทำงานมากผิดปกติ หรือภาวะแคทเซี่ยมในมารดาต่ำเป็นเวลานาน มี3 ชนิดคือ
1. ชนิดปฐมภูมิ
2. ชนิดทุติยภูมิ
3. ชนิดตติยภูมิ
อาการ
ทารกจะมีกล้ามเนื้อตึงตัวน้อย ไม่ค่อยดูดนม น้ำหนังตัวลด ท้องผูก แสดงของอาการขาดน้ำ ร้องกวน ซีด และหายใจลำบาก การตรวจเลือดพบ แคลเซี่ยมในซีรั่มสูง อาจสูงถึง 29 มก./ดล
การรักษา
รักษาด้วยยาเสียรอยด์ ถ้าเป็นปฐมภูมิต้องรักษาด้วยการผ่าตัด
การพยาบาล
สังเกตอาการแทรกซ้อน สัญญาณชีพ ดูที่ชนิดและสาเหตุ รักษาแบบประคับประคอง และตามอาการ
Adrenal Insufficiency
คือภาวะที่เปลือกต่อมหมวกไต(Adenal cortex)ทำงานได้ไม่เพียงพอ ทำให้ร่างกายขาดฮอร์โมนคอร์ติซอลและอัลโดสเตอโรน
สาเหตุของการขาดCortisal and Aldosterone
· Congenital adrenal hypoplasia
· Congenital adrenal hyperplasia:AG syndrome พบบ่อยที่สุด
· ภาวะเลือดออกที่ต่อมหมวกไต
สาเหตุของการขาดCortisal
· Hypopituitarism
· Isolate ACTH deficiency
· Congenital ACTH unresponsiveness
อาการแสดง
อาเจียน ดูดนมได้ไม่ดี มีภาวะขาดน้ำ มีไข้เป็นพักๆ อาจชักเพราะน้ำตาลในเลือดต่ำ หรือโซเดียมต่ำ โปแตสเซี่ยมสูงในเลือด ชีพจรเบา ช็อค อาจถึงตายได้
การวินิจฉัย ตรวจะระดับคอร์ติซอลในเลือด หรือ response ต่อ ACTH
การรักษา
รักษาตามอาการหรือสาเหตุที่พบ และให้คอร์ติซอล
การพยาบาล
สังเกตุอาการผิดปกติอย่างใกล้ชิด และอาการแทรกซ้อนจากการให้ คอร์ติซอล
ก้าวทันมะเร็ง
Comet assayเทคนิคทดสอบสารก่อมะเร็ง และสารกลายพันธ์
เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคมะเร็งเป็นสาเหตุของการตายอันดับต้นๆ ของประเทศไทยและหลายประเทศทั่วโลกเนื่องจากการวินิจฉัยกินเวลานานหลายปี ดังนั้น เมื่อตรวจพบโรคก็จะเข้าสู่ระยะแพร่กระจาย (metastasis) ไปแล้ว แต่ปัจจุบันมีเทคนิค Comet assay ซึ่งเป็นวิธีการทดสอบสารก่อมะเร็งและสารกลายพันธุ์ ที่มีความแม่นยำและยังช่วยลดการนำสารพิษที่ก่อให้เกิดการ
กลายพันธ์เข้าสู่ร่างกาย ซึ่งทางสถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีแห่งประเทศไทย (วว.) สามารถพัฒนาเทคโนโลยีดังกล่าวได้เป็นผลสำเร็จ
“เทคนิค Comet assay เป็นเทคนิคทดสอบที่มีประสิทธิภาพสูง ใช้ทดแทนการทดสอบฤทธิ์การก่อกลายพันธุ์และก่อมะเร็งในสัตว์ทดลอง โดยที่ผ่านการทดสอบว่าสารตัวใดมีความเป็นพิษหรือไม่ จะใช้วิธีป้อนสารเหล่านั้นให้สัตว์ทดลอง ซึ่งใช้สัตว์ประมาณ 50 ตัว ใช้เวลานาน 14 วัน และการทดลองในสัตว์ทดลองเราจะไม่รู้กลไกในการเกิด แต่การทดสอบด้วยวิธีนี้สามารถมองเห็นได้ด้วยตาเปล่า และทราบถึงกลไกในการเกิด ทั้งยังบอกได้ว่าการผิดปกติเกิดขึ้นในระดับใด ซึ่งในอนาคตการทดสอบที่ไม่ซับซ้อนอาจจะใช้สัตว์ทดลองน้อยลง แต่สำหรับการวิจัยทางแพทย์ยังคงต้องใช้สัตว์ทดลองอยู่ เพราะไม่สามารถทดลองในเซลล์เพาะเลี้ยงได้”
“เทคนิคนี้สามารถตรวจวัดการทำลาย DNA ในระดับเซลล์เดี่ยว ๆ และเซลล์จากอวัยวะต่างๆ มีความแม่นยำสูง ใช้เวลาทดสอบสั้นมาก อาศัยการวิเคราะห์ผลด้วยระบบคอมพิวเตอร์ ทำให้ทราบผลได้ภายในไม่กี่ชั่วโมง ทั้งยังเป็นที่ยอมรับในระดับสากล เป็นประโยชน์ต่อการทดสอบสารปนเปื้อนเพื่อขึ้นทะเบียนผลิตภัณฑ์ ช่วยลดความเสี่ยงต่อการบริโภคสารเคมี ลดการกีดกันทางการค้าจากต่างประเทศ นอกจากนี้ ยังนำมาประยุกต์ใช้ได้ในงานวิจัยทางวิทยาศาสตร์และการแพทย์ เช่น การทดสอบประสิทธิภาพของการใช้ยารักษามะเร็ง งานเฝ้าระวังด้านสุขภาพ งานประเมินการปนเปื้อนของสารพิษในสิ่งแวดล้อม”
ไอระเหยจากน้ำมันเบนซินอาจกระตุ้นความเสี่ยงมะเร็งเม็ดเลือดในเด็ก
ผลการศึกษาขั้นต้นโดยนักวิจัยจาก French National Institute of Health and Medical Research ระบุว่า การสัมผัสไอระเหยจากน้ำมันเบนซินอาจเป็นสาเหตุให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดชนิดเฉียบพลันในเด็กรวมทั้งผู้ใหญ่ที่ต้องสูดไอน้ำมันจากการทำงาน
จากการสอบประวัติพบว่า ผู้ป่วยส่วนใหญ่อายุระหว่าง 2-6 ปี และไม่พบความสัมพันธ์อาชีพของมารดาระหว่างตั้งครรภ์ ความหนาแน่นของการจราจรในย่านที่อยู่อาศัย และความเสี่ยงต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือด
ผลการศึกษาซึ่งรายงานในวารสาร Occupational and Environmental Medicine ยังชี้ว่าเด็กที่บ้านอยู่ใกล้ปั๊มน้ำมันหรืออู่ซ่อมรถกลับมีความเสี่ยงต่อมะเร็ง โดยเฉพาะมะเร็งเม็ดเลือดชนิดเฉียบพลันสูงกว่าเด็กที่อยู่ห่างปั๊มหรืออู่ถึง 4 เท่า
ผู้เชี่ยวชาญได้ออกมาให้ความเห็นต่อการศึกษาครั้งนี้ว่าจำเป็นที่ต้องหาหลักฐานเพิ่มเติมที่จะสามารถชี้ผลกระทบของเบนซินต่อความเสี่ยงมะเร็งเม็ดเลือดชนิดเฉียบพลัน โดยเฉพาะ ขนาดของไอระเหยจากเบนซินและระยะเวลาที่ได้รับไอระเหยจากน้ำเบนซิน ซึ่งสอดคล้องกับทัศนะของผู้วิจัยที่เสนอให้มีการศึกษาเพิ่มเติมที่ใหญ่ขึ้นเพื่อวิเคราะห์อันตรายจากไอระเหยจาก
น้ำมันเบนซินที่อาจมีผลต่อเด็ก
Combo Therapy ยับยั้งมะเร็งในสมอง
นักวิจัยจาก Cedars-Siai Medical Center รายงานในวารสาร Clinical Cancer Reseach ถึงการรักษาด้วยวิธีอิมมูโนบำบัดควบเคมีบำบัด สามารถชะลอการดำเนินโรคและยืดระยะการรอดชีวิตในผู้ป่วยมะเร็งในสมองชนิด Glioblastoma mulyiforme
รายงานระบุว่า การทำอิมมูโนบำบัดควบเคมีบำบัดสามารถยืดการรอดชีวิตของผู้ป่วยให้ยาวนานถึง 26 เดือนเทียบกับกลุ่มที่รักษาด้วยวิธีอิมมูโนบำบัดอย่างเดียวที่มีระยะการรอดชีวิตเฉลี่ย 18 เดือน และกลุ่มเคมีบำบัดซึ่งเฉลี่ย 16 เดือน
จากการศึกษายังพบว่าผู้ป่วยกว่าครึ่งในกลุ่มที่ได้รับการรักษาควบมีชีวิตรอดนานกว่า 2 ปี ซึ่งอัตราส่วนดังกล่าวสูงกว่ากลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยอิมมูโนบำบัดหรือเคมีบำบัดอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ ในกลุ่มที่ได้รับการรักษาควบยังพบผู้ป่วยที่มีชีวิตรอดเกิน 3 ปี ซึ่งไม่พบในผู้ป่วย 2 กลุ่มหลังเลย
นักวิจัยเปิดเผยว่าในขณะนี้ยังไม่ทราบชัดเจนว่าการรักษาควบมีผลอย่างไรบ้าง แต่ในเบื้องต้นเชื่อว่าอาจเป็นเพราะการทำอิมมูโนบำบัดมีผลมะเร็งอ่อนแอลงทำให้ตอบสนองต่อเคมีบำบัดในขั้นที่สองได้ดี
เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคมะเร็งเป็นสาเหตุของการตายอันดับต้นๆ ของประเทศไทยและหลายประเทศทั่วโลกเนื่องจากการวินิจฉัยกินเวลานานหลายปี ดังนั้น เมื่อตรวจพบโรคก็จะเข้าสู่ระยะแพร่กระจาย (metastasis) ไปแล้ว แต่ปัจจุบันมีเทคนิค Comet assay ซึ่งเป็นวิธีการทดสอบสารก่อมะเร็งและสารกลายพันธุ์ ที่มีความแม่นยำและยังช่วยลดการนำสารพิษที่ก่อให้เกิดการ
กลายพันธ์เข้าสู่ร่างกาย ซึ่งทางสถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีแห่งประเทศไทย (วว.) สามารถพัฒนาเทคโนโลยีดังกล่าวได้เป็นผลสำเร็จ
“เทคนิค Comet assay เป็นเทคนิคทดสอบที่มีประสิทธิภาพสูง ใช้ทดแทนการทดสอบฤทธิ์การก่อกลายพันธุ์และก่อมะเร็งในสัตว์ทดลอง โดยที่ผ่านการทดสอบว่าสารตัวใดมีความเป็นพิษหรือไม่ จะใช้วิธีป้อนสารเหล่านั้นให้สัตว์ทดลอง ซึ่งใช้สัตว์ประมาณ 50 ตัว ใช้เวลานาน 14 วัน และการทดลองในสัตว์ทดลองเราจะไม่รู้กลไกในการเกิด แต่การทดสอบด้วยวิธีนี้สามารถมองเห็นได้ด้วยตาเปล่า และทราบถึงกลไกในการเกิด ทั้งยังบอกได้ว่าการผิดปกติเกิดขึ้นในระดับใด ซึ่งในอนาคตการทดสอบที่ไม่ซับซ้อนอาจจะใช้สัตว์ทดลองน้อยลง แต่สำหรับการวิจัยทางแพทย์ยังคงต้องใช้สัตว์ทดลองอยู่ เพราะไม่สามารถทดลองในเซลล์เพาะเลี้ยงได้”
“เทคนิคนี้สามารถตรวจวัดการทำลาย DNA ในระดับเซลล์เดี่ยว ๆ และเซลล์จากอวัยวะต่างๆ มีความแม่นยำสูง ใช้เวลาทดสอบสั้นมาก อาศัยการวิเคราะห์ผลด้วยระบบคอมพิวเตอร์ ทำให้ทราบผลได้ภายในไม่กี่ชั่วโมง ทั้งยังเป็นที่ยอมรับในระดับสากล เป็นประโยชน์ต่อการทดสอบสารปนเปื้อนเพื่อขึ้นทะเบียนผลิตภัณฑ์ ช่วยลดความเสี่ยงต่อการบริโภคสารเคมี ลดการกีดกันทางการค้าจากต่างประเทศ นอกจากนี้ ยังนำมาประยุกต์ใช้ได้ในงานวิจัยทางวิทยาศาสตร์และการแพทย์ เช่น การทดสอบประสิทธิภาพของการใช้ยารักษามะเร็ง งานเฝ้าระวังด้านสุขภาพ งานประเมินการปนเปื้อนของสารพิษในสิ่งแวดล้อม”
ไอระเหยจากน้ำมันเบนซินอาจกระตุ้นความเสี่ยงมะเร็งเม็ดเลือดในเด็ก
ผลการศึกษาขั้นต้นโดยนักวิจัยจาก French National Institute of Health and Medical Research ระบุว่า การสัมผัสไอระเหยจากน้ำมันเบนซินอาจเป็นสาเหตุให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดชนิดเฉียบพลันในเด็กรวมทั้งผู้ใหญ่ที่ต้องสูดไอน้ำมันจากการทำงาน
จากการสอบประวัติพบว่า ผู้ป่วยส่วนใหญ่อายุระหว่าง 2-6 ปี และไม่พบความสัมพันธ์อาชีพของมารดาระหว่างตั้งครรภ์ ความหนาแน่นของการจราจรในย่านที่อยู่อาศัย และความเสี่ยงต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือด
ผลการศึกษาซึ่งรายงานในวารสาร Occupational and Environmental Medicine ยังชี้ว่าเด็กที่บ้านอยู่ใกล้ปั๊มน้ำมันหรืออู่ซ่อมรถกลับมีความเสี่ยงต่อมะเร็ง โดยเฉพาะมะเร็งเม็ดเลือดชนิดเฉียบพลันสูงกว่าเด็กที่อยู่ห่างปั๊มหรืออู่ถึง 4 เท่า
ผู้เชี่ยวชาญได้ออกมาให้ความเห็นต่อการศึกษาครั้งนี้ว่าจำเป็นที่ต้องหาหลักฐานเพิ่มเติมที่จะสามารถชี้ผลกระทบของเบนซินต่อความเสี่ยงมะเร็งเม็ดเลือดชนิดเฉียบพลัน โดยเฉพาะ ขนาดของไอระเหยจากเบนซินและระยะเวลาที่ได้รับไอระเหยจากน้ำเบนซิน ซึ่งสอดคล้องกับทัศนะของผู้วิจัยที่เสนอให้มีการศึกษาเพิ่มเติมที่ใหญ่ขึ้นเพื่อวิเคราะห์อันตรายจากไอระเหยจาก
น้ำมันเบนซินที่อาจมีผลต่อเด็ก
Combo Therapy ยับยั้งมะเร็งในสมอง
นักวิจัยจาก Cedars-Siai Medical Center รายงานในวารสาร Clinical Cancer Reseach ถึงการรักษาด้วยวิธีอิมมูโนบำบัดควบเคมีบำบัด สามารถชะลอการดำเนินโรคและยืดระยะการรอดชีวิตในผู้ป่วยมะเร็งในสมองชนิด Glioblastoma mulyiforme
รายงานระบุว่า การทำอิมมูโนบำบัดควบเคมีบำบัดสามารถยืดการรอดชีวิตของผู้ป่วยให้ยาวนานถึง 26 เดือนเทียบกับกลุ่มที่รักษาด้วยวิธีอิมมูโนบำบัดอย่างเดียวที่มีระยะการรอดชีวิตเฉลี่ย 18 เดือน และกลุ่มเคมีบำบัดซึ่งเฉลี่ย 16 เดือน
จากการศึกษายังพบว่าผู้ป่วยกว่าครึ่งในกลุ่มที่ได้รับการรักษาควบมีชีวิตรอดนานกว่า 2 ปี ซึ่งอัตราส่วนดังกล่าวสูงกว่ากลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยอิมมูโนบำบัดหรือเคมีบำบัดอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ ในกลุ่มที่ได้รับการรักษาควบยังพบผู้ป่วยที่มีชีวิตรอดเกิน 3 ปี ซึ่งไม่พบในผู้ป่วย 2 กลุ่มหลังเลย
นักวิจัยเปิดเผยว่าในขณะนี้ยังไม่ทราบชัดเจนว่าการรักษาควบมีผลอย่างไรบ้าง แต่ในเบื้องต้นเชื่อว่าอาจเป็นเพราะการทำอิมมูโนบำบัดมีผลมะเร็งอ่อนแอลงทำให้ตอบสนองต่อเคมีบำบัดในขั้นที่สองได้ดี
ชุดคำถามเพื่อการเพิ่มพูนความรู้สำหรับผู้ประกอบวิชาชีการสัตวแพทย์ชั้นหนึ่งสาขาสัตว์เลี้ยง
เรื่อง เบาหวาน
เบาหวานในแมวมักเป็น type II DM นั่นคือ มีการหลั่งอินซูลินจากเบต้าเซลล์เริ่มลดลง และการตอบสนองก็จะไม่ดี ดังนั้นเบาหวานชนิดการให้อินซูลินจากภายนอกในระยะแรกจะไม่ตอบสนองมากนักเรียกว่า non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) การรักษาในระยะแรกอาจต้องให้ยาที่กินเพื่อไปกระตุ้นการหลั่งอินซูลินจากเบต้าเซลล์ ส่วนของสุนัขจะเป็นชนิด type I DM คือ เบต้าเซลล์ไม่สร้างฮอร์โมนอินซูลินแล้ว แต่การตอบสนองของอินซูลินยังดีอยู่ ดังนั้นการรักษาจึงให้ฉีดอินซูลินจากภายนอกจะทำให้น้ำตาลในเลือดลดลงได้ จึงเรียกว่า Insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) ส่วนข้ออื่น ๆ ไม่ถูกต้องเพราะในสุนัขกับแมวจะเป็นเหมือนกัน และปฏิบัติเหมือนกัน และเบาหวานในแมวอาจเป็นชั่วคราว แต่ของสุนัขมักเป็นแบบถาวร กลูโคสในเลือดบางครั้งจะสูงในแมวที่มีภาวะเครียด พบว่าแมวอาจเป็นเบาหวานชั่วคราวได้ เป็นแบบ reversible ทำให้ต้องลดปริมาณอินซูลินที่ฉีดหรืออาจไม่ต้องฉีดอีกก็ได้
ในสุนัขที่เป็นเบาหวานมักจะมีอาการกินน้ำเก่ง ปัสสาวะมาก และอาจกินอาหารมากกว่าเดิม เจ้าของมักจะพามาหาสัตวแพทย์ เมื่อสุนัขมีอาการเดินชนหรือคล้ายมองไม่เห็น ทั้งนี้เนื่องจากกลูโคสในเลือดสูงมาก จะทำให้เกิดต้อกระจก (cataract) ได้ ในสุนัขมักไม่พบดีซ่าน แต่พบว่าเอนไซม์ของตับ (SGPT) มักเพิ่มสูงกว่าปกติ อาการที่พบในแมวส่วนใหญ่คือ ความผิดปกติของเส้นประสาทส่วนปลายทำให้แมวเดินผิดปกติ โดยใช้ส่วนปลายของขาหลังแนบไปกับพื้น มักไม่พบ cataract อาจพบตับโตและดีซ่านได้
การพบคีโตนบอดี้ร่วมกับภาวะเบาหวาน พบว่าเกิดจากเมตาบอลิสมของไขมันสูง ทำให้มี Acetyl CoA เพิ่มสูงขึ้น และจะมีการสร้างคีโตนบอดี้ คือ acetoacetic acid, beta-hydroxybutyrate และ acetone ตามมา ซึ่งสารดังกล่าวเป็นกรด จะทำให้เกิดภาวะกรดเกิน (acidosis) จะมีการขับคีโตนบอดี้ทิ้งทางปัสสาวะ ร่วมกับการขับทิ้งกลูโคสและอิเลคโทรไลต์ ทำให้มีการขับปัสสาวะมากขึ้น เกิดภาวะขาดน้ำ (dehydration) และเลือดมีความเข้มข้นเพิ่มขึ้น สารคีโตนจะขับทิ้งทางลมหายใจทำให้ได้กลิ่นคีโตนด้วย เนื่องจากสารคีโตนมีประจุลบ และเป็นกรด เมื่อคีโตนบอดี้เพิ่มขึ้นและ HCO3_ลดลง ดังนั้น
[(Na+ + K+) – (Cl_ + HCO3_ )] หรือ anion gap ซึ่งตรวจจากผลปฏิบัติการทางคลินิกจึงมีค่าเพิ่มขึ้น
ปกติกลูโคสจะกรองผ่านกลอเมอรูลัส โดยกลูโคสที่กรองผ่านไตจะถูกดูดกลับโดยเซลล์ท่อไตที่ proximal tubule ได้หมด ไม่เหลือทิ้งในปัสสาวะ การดูดกลับอาศัยตัวนำ (carrier) เมื่อกลูโคสที่กรองผ่านเพิ่มสูงขึ้นอีก จนตัวนำเกิดการอิ่มตัว จะมีกลูโคสเหลือทิ้งทางปัสสาวะ ค่ากลูโคสต่ำสุดในพลาสม่าที่สามารถตรวจพบกลูโคสในปัสสาวะได้เรียกว่า renal plasma threshold ของกลูโคสซึ่งในสุนัขมีค่า 180-220 mg% ส่วนในแมวมีค่า 290 mg% ในสุนัขที่เป็นเบาหวาน การควบคุมโรคโดยอินซูลินจะทำให้กลูโคสในพลาสม่าลดลง โดยจุดต่ำสุดจะต่ำกว่า renal plasma threshold แต่เมื่อทิ้งเวลาไปจนถึงเวลาฉีดอินซูลินซ้ำ พบว่ากลูโคสในเลือดจะสูงกว่า 250 mg% ซึ่งเกิน renal plasma threshold ดังนั้นระยะเวลาดังกล่าวจะพบกลูโคสในปัสสาวะได้ สุนัขที่เป็นเบาหวานจึงพบกลูโคสในปัสสาวะเป็นบางเวลา ส่วนการพบกลูโคสในปัสสาวะในรายที่ไม่ได้เป็นเบาหวาน โดยกลูโคสในเลือดไม่สูงพบได้ ซึ่งสาเหตุมาจากไตผิดปกติดูดกลับกลูโคสได้ไม่หมด
ในการรักษาเบาหวาน จะต้องทำการฉีดอินซูลิน โดยจะเลือกชนิดอินซูลินขนาดของอินซูลิน และจำนวนครั้งที่ฉีด ซึ่งขึ้นกับระดับกลูโคส ชนิดของเบาหวาน และการตอบสนองภายหลังการฉีด สัตวแพทย์จะต้องทำ glucose curve เสมอในครั้งแรกที่ฉีดอินซูลิน (เจาะเลือดหาระดับกลูโคสหลังฉีดทุก 2 ชม. จนกว่ากลูโคสที่ต่ำลงจะกลับสูงขึ้นมาอีก) โดยจะทำการฉีดครั้งต่อไปเมื่อกลูโคสในเลือดขยับสูงขึ้นเกิน 250 mg% นอกจากนี้ต้องติดตามผลของกลูโคสภายหลังฉีดเป็นระยะ เนื่องจากสมดุลกลูโคสจะเกิดเมื่อฉีดอินซูลินไปแล้ว 1 สัปดาห์ ถ้ามีการเปลี่ยนแปลงการฉีดควรรอเวลา 1 สัปดาห์ แล้วกลับมาตรวจกลูโคสขณะอดอาหารก่อนฉีดอินซูลิน (fasting blood glucose) ใหม่ ในกรณีที่ฉีดอินซูลินมากไปพบว่ากลูโคสในเลือดจะลดต่ำมาก เช่น ต่ำลงเหลือ 20-30 mg% ซึ่งจะมีการกระตุ้นฮอร์โมนหลายชนิด ช่วยดึงกลูโคสให้เพิ่มสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว เรียก Somogyi phenomenon ดังนั้นถ้ากลูโคสสูงขึ้นภายหลังอินซูลินให้พิจารณาลดขนาดอินซูลินก่อน
ภาวะ insulin resistance เกิดได้ในสุนัขที่มี cortisol สูงคือภาวะ cushing syndrome พบได้ในแม่สุนัขที่กำลังท้อง และในสุนัขเพศเมียที่อยู่ในระยะ diestrus มีรายงานการเกิดการดื้อของอินซูลินในรายโรคไต โรคตับและสุนัขแก่มีอุบัติการณ์มากกว่าปกติ
สุนัขและแมวที่เป็นเบาหวานจะกินน้ำเก่ง และปัสสาวะเก่ง ถ้าคุมด้วยอินซูลิน การกินน้ำจะลดลง ปัสสาวะจะไม่มากเหมือนตอนเป็น เบาหวาน เจ้าของควรคุมอาหารให้มีคุณภาพใกล้เคียงกันทุกวัน และสัตว์ควรมี activity หรือออกกำลังกายใกล้เคียงกัน ควรชั่งน้ำหนักเป็นประจำด้วย เพื่อดูว่ามีน้ำหนักเปลี่ยนแปลงหรือไม่ สิ่งสำคัญที่สุดคือ ถ้าฉีดอินซูลินเจ้าของต้องสังเกตอาการกลูโคสในเลือดต่ำ เช่น ซึม เดินเซ กล้ามเนื้ออ่อนแรง ถ้าเป็นมากจะล้มหมดสติ ตายได้ ถ้าอาการเกิดขึ้นภายหลังฉีดอินซูลิน 2-3 ชม. สิ่งที่ควรทำคือ ป้อนกลูโคส น้ำตาล น้ำหวาน แก่สัตว์ก่อน แล้วปรึกษาสัตวแพทย์
อินซูลินเป็นเปปไทด์ฮอร์โมนสร้างจากเบต้าเซลล์ของตับอ่อน ซึ่งการเตรียมอินซูลินอาจเตรียมมาจากของสุกร คน หรือวัว ก็ได้ ในสุนัขที่ใช้คือของสุกร ซึ่งจะไม่เกิด antibody เพราะเหมือนของสุนัข ในราย diabetic ketoacidosis (DKA) อินซูลินชนิดที่ใช้คือ regular insulin ซึ่งมักต้องใช้เครื่อง infusion pump ในการให้และต้องดูแลอย่างใกล้ชิด ในสุนัขที่เป็นเบาหวานอาจมี K+ ในเลือดต่ำอยู่แล้ว เนื่องจากการเพิ่มการขับปัสสาวะทำให้ ขับ K+ ถูกขับทิ้งมากขึ้น นอกจากนี้ K+ จะต่ำลงเมื่อฉีดอินซูลิน เพราะอินซูลินจะเร่งการนำ K+ เข้าสู่เซลล์ จึงควร ระมัดระวังและตรวจค่า K+ เป็นประจำในสัตว์ที่เป็นเบาหวาน
การเก็บรักษาและขนส่งอินซูลินเป็นสิ่งสำคัญ ซึ่งจะต้องให้คำแนะนำแก่เจ้าของสัตว์ นอกจากนี้ควรสอนการเขย่าขวด การดูดยา ในการเปลี่ยนเข็มนั้น ถ้าใช้ insulin syringe ไม่ต้องเปลี่ยนเข็มเพราะจะมีเข็มติดมาอยู่แล้ว ถ้าใช้ tuberculin syringe และเปลี่ยนเข็ม ควรระวังปริมาณยาที่จะได้รับ เพราะยาอาจติดอยู่ในกะเปาะของเข็มและไม่เข้าตัวสัตว์ จึงควรอธิบายให้เจ้าของสัตว์เข้าใจ การฉีดควรให้เจ้าของบันทึกวันที่ฉีดและผู้ฉีด หรือมอบหมายบุคคลใดฉีดโดยเฉพาะเพื่อไม่ให้ฉีดซ้ำกัน และพึงระลึกไว้ว่าถ้าสัตว์ป่วยและไม่กินอาหาร กลูโคสในเลือดจะไม่สูงมากนัก จึงอาจต้องพิจารณางดฉีดอินซูลินและปรึกษาสัตวแพทย์
คำถาม
1. เบาหวานในสุนัขและแมวต่างกันอย่างไร
ก. เบาหวานในแมวจะเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะเลนซ์ขุ่น (cataract) ทำให้แมวตาบอด
ข. การฉีดอินซูลินในแมวจะฉีดเพียงครั้งเดียวเท่านั้นต่อวัน แต่ในสุนัขฉีด 2 ครั้ง
ค. เบาหวานในแมวส่วนใหญ่ตรวจพบร่วมกับการมีคีโตนบอดี้สูงเสมอ
ง. เบาหวานในแมวมักเป็นชนิด type II diabetes mellitus คือ ตอบสนองต่ออินซูลินลดลง และการคัดหลั่งอินซูลินจากเบต้าเซลล์จะค่อย ๆ ลดลง แต่ของสุนัขจะเป็นชนิด type I diabetes mellitus คือ มีการหลั่งอินซูลินน้อยลงมากจนถึงไม่มีเลย
จ. เบาหวานในแมวจะเป็นถาวร แต่เบาหวานในสุนัขจะเป็นชั่วคราว 2-3 เดือน จะหายไปได้
2. ข้อใดต่อไปนี้ไม่ใช่สิ่งจำเพาะที่มักตรวจพบในสุนัขที่เป็นเบาหวาน
ก. กินน้ำบ่อยและมาก (polydipsia) ข. ปัสสาวะบ่อยและมาก (polyuria)
ค. น้ำหนักตัวลด ง. มองไม่เห็นเนื่องจากเป็นต้อกระจก (cataract)
จ. เป็นดีซ่าน (jaundice)
3. ข้อใดไม่ถูกต้องเกี่ยวกับภาวะเบาหวานที่มีคีโตนบอดี้สูง (diabetes ketoacidosis ; DKA)
ก. ในราย DKA จะพบว่าถ้าตรวจ anion gap ในเลือด ([Na+ + K+] – [Cl_ + HCO3_]) จะมีค่าลดลง
ข. พวก DKA จะมีร่างกายเป็นกรด เกิด metabolic acidosis
ค. สารคีโตนบอดี้จะขับทิ้งทางปัสสาวะ เกิด ketonuria สามารถตรวจพบได้จาก urine strip
ง. ในราย DKA จะมีคีโตนบอดี้ ซึ่งเป็นสารระเหยได้ในร่างกายมาก จึงพบกลิ่นคีโตนในลมหายใจ
จ. การเกิดเบาหวานแบบ DKA จะเป็นรุนแรงกว่าเบาหวานธรรมดา เกิดการขาดน้ำ (dehydration อย่างรุนแรง
4. ข้อใดถูกต้องเกี่ยวกับการขับทิ้งกลูโคสทางปัสสาวะ
ก. ค่าต่ำสุดของกลูโคสในเลือดที่จะทำให้พบกลูโคสในปัสสาวะของสุนัข (renal plasma threshold ของกลูโคส) มีค่า 300 มก./เดซิลิตร (mg%)
ข. ปกติกลูโคสจะกรองผ่านไต และในภาวะปกติจะไม่พบกลูโคสในปัสสาวะ เนื่องจากกลูโคสถูกดูดกลับหมดจากท่อไต
ค. การตรวจพบกลูโคสในปัสสาวะ แสดงว่าสัตว์ตัวนั้นเป็นเบาหวานแน่นอน
ง. การดูดกลับกลูโคสโดยเซลล์ท่อไตใช้วิธีการแพร่ (diffusion)
จ. ในสุนัขที่เป็นเบาหวานและได้รับการควบคุมด้วยอินซูลินแล้วไม่ควรพบกลูโคสในปัสสาวะเลย
5. ข้อใดไม่ถูกต้องเกี่ยวกับการรักษาด้วยอินซูลิน
ก. ต้องเลือกใช้อินซูลินให้พอเหมาะในสัตว์แต่ละตัวตามความสามารถในการออกฤทธิ์ (potency) และระยะเวลาในการออกฤทธิ์ (duration)
ข. เลือกความถี่ของการฉีดอินซูลินโดยขึ้นกับชนิดของอินซูลิน และการตอบสนองของสัตว์แต่ละตัว
ค. ต้องทำ glucose curve (เจาะตรวจกลูโคสในเลือดทุก 2 ชม. หลังฉีดอินซูลินจนกว่ากลูโคสที่ลดลงจะกลับขึ้นสูงอีก) ในสัตว์ที่เป็นเบาหวานทุกตัว เมื่อฉีดอินซูลินครั้งแรก และติดตามผลเป็นระยะเนื่องจากต้องใช้เวลา 1 สัปดาห์จึงจะเกิดสมดุลของกลูโคส
ง. การฉีดอินซูลิน ควรฉีดในสัตว์ที่มีกลูโคสในเลือดมากกว่า 250 mg%
จ. ถ้าภายหลังฉีดอินซูลินพบว่ากลูโคสในเลือดเพิ่มสูงขึ้นกว่าก่อนฉีดให้เพิ่มขนาดอินซูลินที่ฉีด เนื่องจากขนาดอินซูลินที่ฉีดไม่พอ
6. สาเหตุใดดังต่อไปนี้ไม่ทำให้เกิดภาวะดื้อต่อการตอบสนองของอินซูลิน (insulin resistance)
ก. การมีฮอร์โมนจากต่อมหมวกไต คือ คอร์ติโคสเตียรอยด์สูง หรือ hyperadrenocorticism หรือเรียกว่า กลุ่มอาการ cushing
ข. ภาวะเป็นสัด (estrus) ค. ภาวะโรคไตวายเรื้อรัง
ง. อายุมาก จ. ภาวะโรคตับที่มีค่า sGPT สูง
7. ข้อใดไม่ถูกต้องเกี่ยวกับเบาหวานในแมว
ก. มักเป็นชนิด type II DM
ข. จะเป็นเบาหวานแบบสมบูรณ์ไม่สามารถผันกลับได้ (irreversible)
ค. อาการที่พบบ่อยคือ ขาหลังไม่มีแรง เนื่องจากความผิดปกติของระบบประสาท แต่ไม่ค่อยพบภาวะ cataract เช่นเดียวกับในสุนัข
ง. ในแมวบางครั้งกลูโคสในเลือดเพิ่มสูงขึ้นไม่เกี่ยวกับการเสื่อมของเบต้าเซลล์ แต่เป็นผลจากความเครียด
จ. ค่ากลูโคสต่ำสุดในเลือดที่จะเริ่มพบกลูโคสในปัสสาวะ (renal plasma threshold ต่อกลูโคส) ในแมวคือ 290 mg% ซึ่งสูงกว่าสุนัข
8. ข้อใดไม่ถูกต้องในการแนะนำเจ้าของไข้ที่เป็นเจ้าของสุนัขและแมวที่เป็นเบาหวาน
ก. อาหารที่ให้สุนัขหรือแมวควรมีคุณภาพเหมือนกัน ในขณะที่ควบคุมด้วยอินซูลิน
ข. activity ของสัตว์ ควรจะมีการควบคุมให้พอเหมาะ มีการออกกำลังกาย โดยให้อยู่ในระดับใกล้เคียงกันทุกวัน
ค. สังเกตอาการสุนัขหลังฉีดอินซูลิน และขณะที่อยู่ที่บ้าน ถ้าสุนัขมีความผิดปกติ เช่น กล้ามเนื้อกระตุก สั่น อ่อนแรง เดินเซ แสดงว่ากลูโคสในเลือดสูงมาก ให้ฉีดอินซูลินซ้ำ
ง. ควรสังเกตอาการสุนัขและแมว ถ้าคุมเบาหวานได้ อาการกินน้ำเก่งและปัสสาวะบ่อยจะหายไป
จ. ควรชั่งน้ำหนักสุนัขเป็นประจำ
9. ข้อใดไม่ถูกต้องเกี่ยวกับอินซูลิน
ก. เป็นเปปไทด์ฮอร์โมน สร้างจากเบต้าเซลล์ของตับอ่อน
ข. อินซูลินที่ฉีดเพื่อรักษาโรคเบาหวานอาจเตรียม สุกร คน หรือวัว
ค. อินซูลินในสุนัขที่ดีที่สุดคือ อินซูลินที่ได้จากสุนัขเอง
ง. regular insulin มักจะใช้ในราย diabetes ketoacidosis
จ. ภายหลังฉีดอินซูลินควรระวังโปตัสเซียมในซีรั่มต่ำด้วย
10. ข้อใดเป็นคำแนะนำที่ผิดที่สัตวแพทย์ไม่ควรแนะนำแก่เจ้าของสัตว์ที่มีสัตว์ป่วยเป็นเบาหวาน
ก. ระวังเรื่องการเก็บและขนส่งอินซูลินให้มีการเก็บในที่เย็น อุณหภูมิประมาณ 4°C ตลอด
ข. ควรเขย่าขวดก่อนจะฉีดอินซูลินเพื่อให้เข้ากันดี
ค. ถ้าลืมฉีดอินซูลินตอนเช้า ควรเพิ่มปริมาณอินซูลินเป็น2 เท่าในตอนเย็น
ง. ควรมอบหมายให้มีผู้รับผิดชอบฉีดอินซูลิน หรือมีการจดบันทึกการฉีดเพื่อจะไม่ฉีดซ้ำกัน
จ. ควรปรับการฉีดตามการกินอาหาร ถ้าสัตว์ไม่กินอาหาร ควรงดฉีดอินซูลินและปรึกษาสัตวแพทย์
เบาหวานในแมวมักเป็น type II DM นั่นคือ มีการหลั่งอินซูลินจากเบต้าเซลล์เริ่มลดลง และการตอบสนองก็จะไม่ดี ดังนั้นเบาหวานชนิดการให้อินซูลินจากภายนอกในระยะแรกจะไม่ตอบสนองมากนักเรียกว่า non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) การรักษาในระยะแรกอาจต้องให้ยาที่กินเพื่อไปกระตุ้นการหลั่งอินซูลินจากเบต้าเซลล์ ส่วนของสุนัขจะเป็นชนิด type I DM คือ เบต้าเซลล์ไม่สร้างฮอร์โมนอินซูลินแล้ว แต่การตอบสนองของอินซูลินยังดีอยู่ ดังนั้นการรักษาจึงให้ฉีดอินซูลินจากภายนอกจะทำให้น้ำตาลในเลือดลดลงได้ จึงเรียกว่า Insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) ส่วนข้ออื่น ๆ ไม่ถูกต้องเพราะในสุนัขกับแมวจะเป็นเหมือนกัน และปฏิบัติเหมือนกัน และเบาหวานในแมวอาจเป็นชั่วคราว แต่ของสุนัขมักเป็นแบบถาวร กลูโคสในเลือดบางครั้งจะสูงในแมวที่มีภาวะเครียด พบว่าแมวอาจเป็นเบาหวานชั่วคราวได้ เป็นแบบ reversible ทำให้ต้องลดปริมาณอินซูลินที่ฉีดหรืออาจไม่ต้องฉีดอีกก็ได้
ในสุนัขที่เป็นเบาหวานมักจะมีอาการกินน้ำเก่ง ปัสสาวะมาก และอาจกินอาหารมากกว่าเดิม เจ้าของมักจะพามาหาสัตวแพทย์ เมื่อสุนัขมีอาการเดินชนหรือคล้ายมองไม่เห็น ทั้งนี้เนื่องจากกลูโคสในเลือดสูงมาก จะทำให้เกิดต้อกระจก (cataract) ได้ ในสุนัขมักไม่พบดีซ่าน แต่พบว่าเอนไซม์ของตับ (SGPT) มักเพิ่มสูงกว่าปกติ อาการที่พบในแมวส่วนใหญ่คือ ความผิดปกติของเส้นประสาทส่วนปลายทำให้แมวเดินผิดปกติ โดยใช้ส่วนปลายของขาหลังแนบไปกับพื้น มักไม่พบ cataract อาจพบตับโตและดีซ่านได้
การพบคีโตนบอดี้ร่วมกับภาวะเบาหวาน พบว่าเกิดจากเมตาบอลิสมของไขมันสูง ทำให้มี Acetyl CoA เพิ่มสูงขึ้น และจะมีการสร้างคีโตนบอดี้ คือ acetoacetic acid, beta-hydroxybutyrate และ acetone ตามมา ซึ่งสารดังกล่าวเป็นกรด จะทำให้เกิดภาวะกรดเกิน (acidosis) จะมีการขับคีโตนบอดี้ทิ้งทางปัสสาวะ ร่วมกับการขับทิ้งกลูโคสและอิเลคโทรไลต์ ทำให้มีการขับปัสสาวะมากขึ้น เกิดภาวะขาดน้ำ (dehydration) และเลือดมีความเข้มข้นเพิ่มขึ้น สารคีโตนจะขับทิ้งทางลมหายใจทำให้ได้กลิ่นคีโตนด้วย เนื่องจากสารคีโตนมีประจุลบ และเป็นกรด เมื่อคีโตนบอดี้เพิ่มขึ้นและ HCO3_ลดลง ดังนั้น
[(Na+ + K+) – (Cl_ + HCO3_ )] หรือ anion gap ซึ่งตรวจจากผลปฏิบัติการทางคลินิกจึงมีค่าเพิ่มขึ้น
ปกติกลูโคสจะกรองผ่านกลอเมอรูลัส โดยกลูโคสที่กรองผ่านไตจะถูกดูดกลับโดยเซลล์ท่อไตที่ proximal tubule ได้หมด ไม่เหลือทิ้งในปัสสาวะ การดูดกลับอาศัยตัวนำ (carrier) เมื่อกลูโคสที่กรองผ่านเพิ่มสูงขึ้นอีก จนตัวนำเกิดการอิ่มตัว จะมีกลูโคสเหลือทิ้งทางปัสสาวะ ค่ากลูโคสต่ำสุดในพลาสม่าที่สามารถตรวจพบกลูโคสในปัสสาวะได้เรียกว่า renal plasma threshold ของกลูโคสซึ่งในสุนัขมีค่า 180-220 mg% ส่วนในแมวมีค่า 290 mg% ในสุนัขที่เป็นเบาหวาน การควบคุมโรคโดยอินซูลินจะทำให้กลูโคสในพลาสม่าลดลง โดยจุดต่ำสุดจะต่ำกว่า renal plasma threshold แต่เมื่อทิ้งเวลาไปจนถึงเวลาฉีดอินซูลินซ้ำ พบว่ากลูโคสในเลือดจะสูงกว่า 250 mg% ซึ่งเกิน renal plasma threshold ดังนั้นระยะเวลาดังกล่าวจะพบกลูโคสในปัสสาวะได้ สุนัขที่เป็นเบาหวานจึงพบกลูโคสในปัสสาวะเป็นบางเวลา ส่วนการพบกลูโคสในปัสสาวะในรายที่ไม่ได้เป็นเบาหวาน โดยกลูโคสในเลือดไม่สูงพบได้ ซึ่งสาเหตุมาจากไตผิดปกติดูดกลับกลูโคสได้ไม่หมด
ในการรักษาเบาหวาน จะต้องทำการฉีดอินซูลิน โดยจะเลือกชนิดอินซูลินขนาดของอินซูลิน และจำนวนครั้งที่ฉีด ซึ่งขึ้นกับระดับกลูโคส ชนิดของเบาหวาน และการตอบสนองภายหลังการฉีด สัตวแพทย์จะต้องทำ glucose curve เสมอในครั้งแรกที่ฉีดอินซูลิน (เจาะเลือดหาระดับกลูโคสหลังฉีดทุก 2 ชม. จนกว่ากลูโคสที่ต่ำลงจะกลับสูงขึ้นมาอีก) โดยจะทำการฉีดครั้งต่อไปเมื่อกลูโคสในเลือดขยับสูงขึ้นเกิน 250 mg% นอกจากนี้ต้องติดตามผลของกลูโคสภายหลังฉีดเป็นระยะ เนื่องจากสมดุลกลูโคสจะเกิดเมื่อฉีดอินซูลินไปแล้ว 1 สัปดาห์ ถ้ามีการเปลี่ยนแปลงการฉีดควรรอเวลา 1 สัปดาห์ แล้วกลับมาตรวจกลูโคสขณะอดอาหารก่อนฉีดอินซูลิน (fasting blood glucose) ใหม่ ในกรณีที่ฉีดอินซูลินมากไปพบว่ากลูโคสในเลือดจะลดต่ำมาก เช่น ต่ำลงเหลือ 20-30 mg% ซึ่งจะมีการกระตุ้นฮอร์โมนหลายชนิด ช่วยดึงกลูโคสให้เพิ่มสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว เรียก Somogyi phenomenon ดังนั้นถ้ากลูโคสสูงขึ้นภายหลังอินซูลินให้พิจารณาลดขนาดอินซูลินก่อน
ภาวะ insulin resistance เกิดได้ในสุนัขที่มี cortisol สูงคือภาวะ cushing syndrome พบได้ในแม่สุนัขที่กำลังท้อง และในสุนัขเพศเมียที่อยู่ในระยะ diestrus มีรายงานการเกิดการดื้อของอินซูลินในรายโรคไต โรคตับและสุนัขแก่มีอุบัติการณ์มากกว่าปกติ
สุนัขและแมวที่เป็นเบาหวานจะกินน้ำเก่ง และปัสสาวะเก่ง ถ้าคุมด้วยอินซูลิน การกินน้ำจะลดลง ปัสสาวะจะไม่มากเหมือนตอนเป็น เบาหวาน เจ้าของควรคุมอาหารให้มีคุณภาพใกล้เคียงกันทุกวัน และสัตว์ควรมี activity หรือออกกำลังกายใกล้เคียงกัน ควรชั่งน้ำหนักเป็นประจำด้วย เพื่อดูว่ามีน้ำหนักเปลี่ยนแปลงหรือไม่ สิ่งสำคัญที่สุดคือ ถ้าฉีดอินซูลินเจ้าของต้องสังเกตอาการกลูโคสในเลือดต่ำ เช่น ซึม เดินเซ กล้ามเนื้ออ่อนแรง ถ้าเป็นมากจะล้มหมดสติ ตายได้ ถ้าอาการเกิดขึ้นภายหลังฉีดอินซูลิน 2-3 ชม. สิ่งที่ควรทำคือ ป้อนกลูโคส น้ำตาล น้ำหวาน แก่สัตว์ก่อน แล้วปรึกษาสัตวแพทย์
อินซูลินเป็นเปปไทด์ฮอร์โมนสร้างจากเบต้าเซลล์ของตับอ่อน ซึ่งการเตรียมอินซูลินอาจเตรียมมาจากของสุกร คน หรือวัว ก็ได้ ในสุนัขที่ใช้คือของสุกร ซึ่งจะไม่เกิด antibody เพราะเหมือนของสุนัข ในราย diabetic ketoacidosis (DKA) อินซูลินชนิดที่ใช้คือ regular insulin ซึ่งมักต้องใช้เครื่อง infusion pump ในการให้และต้องดูแลอย่างใกล้ชิด ในสุนัขที่เป็นเบาหวานอาจมี K+ ในเลือดต่ำอยู่แล้ว เนื่องจากการเพิ่มการขับปัสสาวะทำให้ ขับ K+ ถูกขับทิ้งมากขึ้น นอกจากนี้ K+ จะต่ำลงเมื่อฉีดอินซูลิน เพราะอินซูลินจะเร่งการนำ K+ เข้าสู่เซลล์ จึงควร ระมัดระวังและตรวจค่า K+ เป็นประจำในสัตว์ที่เป็นเบาหวาน
การเก็บรักษาและขนส่งอินซูลินเป็นสิ่งสำคัญ ซึ่งจะต้องให้คำแนะนำแก่เจ้าของสัตว์ นอกจากนี้ควรสอนการเขย่าขวด การดูดยา ในการเปลี่ยนเข็มนั้น ถ้าใช้ insulin syringe ไม่ต้องเปลี่ยนเข็มเพราะจะมีเข็มติดมาอยู่แล้ว ถ้าใช้ tuberculin syringe และเปลี่ยนเข็ม ควรระวังปริมาณยาที่จะได้รับ เพราะยาอาจติดอยู่ในกะเปาะของเข็มและไม่เข้าตัวสัตว์ จึงควรอธิบายให้เจ้าของสัตว์เข้าใจ การฉีดควรให้เจ้าของบันทึกวันที่ฉีดและผู้ฉีด หรือมอบหมายบุคคลใดฉีดโดยเฉพาะเพื่อไม่ให้ฉีดซ้ำกัน และพึงระลึกไว้ว่าถ้าสัตว์ป่วยและไม่กินอาหาร กลูโคสในเลือดจะไม่สูงมากนัก จึงอาจต้องพิจารณางดฉีดอินซูลินและปรึกษาสัตวแพทย์
คำถาม
1. เบาหวานในสุนัขและแมวต่างกันอย่างไร
ก. เบาหวานในแมวจะเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะเลนซ์ขุ่น (cataract) ทำให้แมวตาบอด
ข. การฉีดอินซูลินในแมวจะฉีดเพียงครั้งเดียวเท่านั้นต่อวัน แต่ในสุนัขฉีด 2 ครั้ง
ค. เบาหวานในแมวส่วนใหญ่ตรวจพบร่วมกับการมีคีโตนบอดี้สูงเสมอ
ง. เบาหวานในแมวมักเป็นชนิด type II diabetes mellitus คือ ตอบสนองต่ออินซูลินลดลง และการคัดหลั่งอินซูลินจากเบต้าเซลล์จะค่อย ๆ ลดลง แต่ของสุนัขจะเป็นชนิด type I diabetes mellitus คือ มีการหลั่งอินซูลินน้อยลงมากจนถึงไม่มีเลย
จ. เบาหวานในแมวจะเป็นถาวร แต่เบาหวานในสุนัขจะเป็นชั่วคราว 2-3 เดือน จะหายไปได้
2. ข้อใดต่อไปนี้ไม่ใช่สิ่งจำเพาะที่มักตรวจพบในสุนัขที่เป็นเบาหวาน
ก. กินน้ำบ่อยและมาก (polydipsia) ข. ปัสสาวะบ่อยและมาก (polyuria)
ค. น้ำหนักตัวลด ง. มองไม่เห็นเนื่องจากเป็นต้อกระจก (cataract)
จ. เป็นดีซ่าน (jaundice)
3. ข้อใดไม่ถูกต้องเกี่ยวกับภาวะเบาหวานที่มีคีโตนบอดี้สูง (diabetes ketoacidosis ; DKA)
ก. ในราย DKA จะพบว่าถ้าตรวจ anion gap ในเลือด ([Na+ + K+] – [Cl_ + HCO3_]) จะมีค่าลดลง
ข. พวก DKA จะมีร่างกายเป็นกรด เกิด metabolic acidosis
ค. สารคีโตนบอดี้จะขับทิ้งทางปัสสาวะ เกิด ketonuria สามารถตรวจพบได้จาก urine strip
ง. ในราย DKA จะมีคีโตนบอดี้ ซึ่งเป็นสารระเหยได้ในร่างกายมาก จึงพบกลิ่นคีโตนในลมหายใจ
จ. การเกิดเบาหวานแบบ DKA จะเป็นรุนแรงกว่าเบาหวานธรรมดา เกิดการขาดน้ำ (dehydration อย่างรุนแรง
4. ข้อใดถูกต้องเกี่ยวกับการขับทิ้งกลูโคสทางปัสสาวะ
ก. ค่าต่ำสุดของกลูโคสในเลือดที่จะทำให้พบกลูโคสในปัสสาวะของสุนัข (renal plasma threshold ของกลูโคส) มีค่า 300 มก./เดซิลิตร (mg%)
ข. ปกติกลูโคสจะกรองผ่านไต และในภาวะปกติจะไม่พบกลูโคสในปัสสาวะ เนื่องจากกลูโคสถูกดูดกลับหมดจากท่อไต
ค. การตรวจพบกลูโคสในปัสสาวะ แสดงว่าสัตว์ตัวนั้นเป็นเบาหวานแน่นอน
ง. การดูดกลับกลูโคสโดยเซลล์ท่อไตใช้วิธีการแพร่ (diffusion)
จ. ในสุนัขที่เป็นเบาหวานและได้รับการควบคุมด้วยอินซูลินแล้วไม่ควรพบกลูโคสในปัสสาวะเลย
5. ข้อใดไม่ถูกต้องเกี่ยวกับการรักษาด้วยอินซูลิน
ก. ต้องเลือกใช้อินซูลินให้พอเหมาะในสัตว์แต่ละตัวตามความสามารถในการออกฤทธิ์ (potency) และระยะเวลาในการออกฤทธิ์ (duration)
ข. เลือกความถี่ของการฉีดอินซูลินโดยขึ้นกับชนิดของอินซูลิน และการตอบสนองของสัตว์แต่ละตัว
ค. ต้องทำ glucose curve (เจาะตรวจกลูโคสในเลือดทุก 2 ชม. หลังฉีดอินซูลินจนกว่ากลูโคสที่ลดลงจะกลับขึ้นสูงอีก) ในสัตว์ที่เป็นเบาหวานทุกตัว เมื่อฉีดอินซูลินครั้งแรก และติดตามผลเป็นระยะเนื่องจากต้องใช้เวลา 1 สัปดาห์จึงจะเกิดสมดุลของกลูโคส
ง. การฉีดอินซูลิน ควรฉีดในสัตว์ที่มีกลูโคสในเลือดมากกว่า 250 mg%
จ. ถ้าภายหลังฉีดอินซูลินพบว่ากลูโคสในเลือดเพิ่มสูงขึ้นกว่าก่อนฉีดให้เพิ่มขนาดอินซูลินที่ฉีด เนื่องจากขนาดอินซูลินที่ฉีดไม่พอ
6. สาเหตุใดดังต่อไปนี้ไม่ทำให้เกิดภาวะดื้อต่อการตอบสนองของอินซูลิน (insulin resistance)
ก. การมีฮอร์โมนจากต่อมหมวกไต คือ คอร์ติโคสเตียรอยด์สูง หรือ hyperadrenocorticism หรือเรียกว่า กลุ่มอาการ cushing
ข. ภาวะเป็นสัด (estrus) ค. ภาวะโรคไตวายเรื้อรัง
ง. อายุมาก จ. ภาวะโรคตับที่มีค่า sGPT สูง
7. ข้อใดไม่ถูกต้องเกี่ยวกับเบาหวานในแมว
ก. มักเป็นชนิด type II DM
ข. จะเป็นเบาหวานแบบสมบูรณ์ไม่สามารถผันกลับได้ (irreversible)
ค. อาการที่พบบ่อยคือ ขาหลังไม่มีแรง เนื่องจากความผิดปกติของระบบประสาท แต่ไม่ค่อยพบภาวะ cataract เช่นเดียวกับในสุนัข
ง. ในแมวบางครั้งกลูโคสในเลือดเพิ่มสูงขึ้นไม่เกี่ยวกับการเสื่อมของเบต้าเซลล์ แต่เป็นผลจากความเครียด
จ. ค่ากลูโคสต่ำสุดในเลือดที่จะเริ่มพบกลูโคสในปัสสาวะ (renal plasma threshold ต่อกลูโคส) ในแมวคือ 290 mg% ซึ่งสูงกว่าสุนัข
8. ข้อใดไม่ถูกต้องในการแนะนำเจ้าของไข้ที่เป็นเจ้าของสุนัขและแมวที่เป็นเบาหวาน
ก. อาหารที่ให้สุนัขหรือแมวควรมีคุณภาพเหมือนกัน ในขณะที่ควบคุมด้วยอินซูลิน
ข. activity ของสัตว์ ควรจะมีการควบคุมให้พอเหมาะ มีการออกกำลังกาย โดยให้อยู่ในระดับใกล้เคียงกันทุกวัน
ค. สังเกตอาการสุนัขหลังฉีดอินซูลิน และขณะที่อยู่ที่บ้าน ถ้าสุนัขมีความผิดปกติ เช่น กล้ามเนื้อกระตุก สั่น อ่อนแรง เดินเซ แสดงว่ากลูโคสในเลือดสูงมาก ให้ฉีดอินซูลินซ้ำ
ง. ควรสังเกตอาการสุนัขและแมว ถ้าคุมเบาหวานได้ อาการกินน้ำเก่งและปัสสาวะบ่อยจะหายไป
จ. ควรชั่งน้ำหนักสุนัขเป็นประจำ
9. ข้อใดไม่ถูกต้องเกี่ยวกับอินซูลิน
ก. เป็นเปปไทด์ฮอร์โมน สร้างจากเบต้าเซลล์ของตับอ่อน
ข. อินซูลินที่ฉีดเพื่อรักษาโรคเบาหวานอาจเตรียม สุกร คน หรือวัว
ค. อินซูลินในสุนัขที่ดีที่สุดคือ อินซูลินที่ได้จากสุนัขเอง
ง. regular insulin มักจะใช้ในราย diabetes ketoacidosis
จ. ภายหลังฉีดอินซูลินควรระวังโปตัสเซียมในซีรั่มต่ำด้วย
10. ข้อใดเป็นคำแนะนำที่ผิดที่สัตวแพทย์ไม่ควรแนะนำแก่เจ้าของสัตว์ที่มีสัตว์ป่วยเป็นเบาหวาน
ก. ระวังเรื่องการเก็บและขนส่งอินซูลินให้มีการเก็บในที่เย็น อุณหภูมิประมาณ 4°C ตลอด
ข. ควรเขย่าขวดก่อนจะฉีดอินซูลินเพื่อให้เข้ากันดี
ค. ถ้าลืมฉีดอินซูลินตอนเช้า ควรเพิ่มปริมาณอินซูลินเป็น2 เท่าในตอนเย็น
ง. ควรมอบหมายให้มีผู้รับผิดชอบฉีดอินซูลิน หรือมีการจดบันทึกการฉีดเพื่อจะไม่ฉีดซ้ำกัน
จ. ควรปรับการฉีดตามการกินอาหาร ถ้าสัตว์ไม่กินอาหาร ควรงดฉีดอินซูลินและปรึกษาสัตวแพทย์
สมัครสมาชิก:
บทความ (Atom)